DU 145 Cell Lysate: sc-2268

Il lisato cellulare DU 145 deriva dalla linea cellulare DU 145, un modello di adenocarcinoma prostatico umano comunemente utilizzato nella ricerca sul cancro per studiare la biologia e le risposte ai trattamenti delle cellule del cancro alla prostata. Questo lisato è particolarmente prezioso per analizzare gli effetti delle manipolazioni genetiche e chimiche sulla proliferazione cellulare, l'apoptosi, la segnalazione del recettore degli androgeni e altre vie rilevanti per la progressione del cancro alla prostata. I ricercatori utilizzano il lisato DU 145 per esplorare i meccanismi di resistenza ai trattamenti convenzionali, come la terapia ormonale, concentrandosi su vie come PI3K/Akt e MAPK, fondamentali per la sopravvivenza e la proliferazione cellulare. Inoltre, il lisato fornisce approfondimenti sul ruolo delle mutazioni di p53 e delle delezioni di PTEN, che sono prevalenti nelle cellule DU 145 e contribuiscono al comportamento aggressivo del cancro alla prostata. Gli studi condotti con questo lisato esaminano anche la risposta cellulare a nuovi inibitori farmacologici e la modulazione dell'espressione genica coinvolta nella regolazione del ciclo cellulare e nelle metastasi. Questa ricerca aiuta a comprendere le basi molecolari del cancro alla prostata, contribuendo allo sviluppo di strumenti e metodi di ricerca più efficaci.

DU 145 Cell Lysate Riferimenti:

1. La superficie delle cellule di carcinoma prostatico DU145 media l'inibizione dell'attivatore del plasminogeno di tipo urochinasi da parte della maspin.  |  McGowen, R., et al. 2000. Cancer Res. 60: 4771-8. PMID: 10987285
2. Aumento della stabilità del fattore inibitore della migrazione dei macrofagi (MIF) nelle cellule di cancro alla prostata DU-145.  |  Meyer-Siegler, K. 2000. J Interferon Cytokine Res. 20: 769-78. PMID: 11032396
3. Le caspasi come esecutori chiave dell'apoptosi indotta dal metil selenio (anoikis) delle cellule di cancro alla prostata DU-145.  |  Jiang, C., et al. 2001. Cancer Res. 61: 3062-70. PMID: 11306488
4. Downregulation of PTEN/MMAC/TEP1 expression in human prostate cancer line DU145 by growth stimuli.  |  Bastola, DR., et al. 2002. Mol Cell Biochem. 236: 75-81. PMID: 12190124
5. La silibinina inibisce l'attivazione costitutiva di Stat3 e provoca l'attivazione delle caspasi e la morte apoptotica delle cellule di carcinoma prostatico umano DU145.  |  Agarwal, C., et al. 2007. Carcinogenesis. 28: 1463-70. PMID: 17341659
6. Le callicreine-2 e -4 specifiche per la prostata aumentano la proliferazione delle cellule di cancro alla prostata DU-145 attraverso i recettori-1 e -2 attivati dalla proteasi.  |  Mize, GJ., et al. 2008. Mol Cancer Res. 6: 1043-51. PMID: 18567807
7. La proteina GPNMB/OA aumenta l'invasività delle linee cellulari di cancro alla prostata metastatico umano DU145 e PC3 attraverso l'attività della MMP-2 e della MMP-9.  |  Fiorentini, C., et al. 2014. Exp Cell Res. 323: 100-111. PMID: 24589892
8. Il galiellalattone è un inibitore diretto del fattore di trascrizione STAT3 nelle cellule del cancro alla prostata.  |  Don-Doncow, N., et al. 2014. J Biol Chem. 289: 15969-78. PMID: 24755219
9. Il derivato della piperlongumina, CG-06, inibisce l'attività di STAT3 legandosi direttamente a STAT3 e regolando le specie reattive dell'ossigeno nelle cellule di carcinoma prostatico DU145.  |  Kim, YH., et al. 2018. Bioorg Med Chem Lett. 28: 2566-2572. PMID: 29807795
10. Alte concentrazioni di acido borico innescano stress ossidativo, vie apoptotiche e alterazioni morfologiche dipendenti dalla concentrazione nella linea cellulare di cancro alla prostata umano DU-145.  |  Hacioglu, C., et al. 2020. Biol Trace Elem Res. 193: 400-409. PMID: 31066018
11. Effetti del L-NAME sulla linea cellulare di cancro alla prostata umano DU145: Uno studio basato sulla citotossicità.  |  Kacar, S., et al. 2020. Hum Exp Toxicol. 39: 182-193. PMID: 31610702
12. L'acido etacrinico inibisce l'attività di STAT3 attraverso la modulazione delle tirosin-fosfatasi SHP2 e PTP1B nelle cellule di carcinoma prostatico DU145.  |  Lee, YJ., et al. 2020. Biochem Pharmacol. 175: 113920. PMID: 32201212
13. L'anticorpo monoclonale 225 contro il recettore del fattore di crescita epidermico regola la p27KIP1 e induce l'arresto G1 nella linea cellulare di cancro prostatico DU145.  |  Peng, D., et al. 1996. Cancer Res. 56: 3666-9. PMID: 8706005