Anticorpo DNA-PK_CS (E-6): sc-390698

I membri della famiglia delle fosfatidilinositolo chinasi (PIK) rientrano in due sottogruppi distinti. Il primo sottogruppo contiene proteine come le PI 3- e PI 4-chinasi e il secondo gruppo comprende le chinasi PIK-correlate. Le chinasi PIK-correlate comprendono Atm, DNA-PKCS e FRAP. Queste proteine hanno in comune una regione di omologia ai loro termini carbossilici che non è presente nelle PI 3- e PI 4-chinasi. Il gene Atm è mutato nella malattia autosomica recessiva dell'atassia telangiectasia (AT), caratterizzata da degenerazione cerebellare (atassia) e dalla comparsa di vasi sanguigni dilatati (telangiectasie) nelle congiuntive degli occhi. Le cellule AT sono ipersensibili alle radiazioni ionizzanti, sono incapaci di mediare l'inibizione della sintesi del DNA e mostrano ritardi nell'induzione di p53. La DNA-PK è un enzima eterotrimerico che lega il DNA ed è composto da una subunità grande, la DNA-PKCS, e da due subunità più piccole note collettivamente come Ku. La perdita di DNA-PK porta a difetti nella riparazione di DSB e nella ricombinazione V(D)J. FRAP può autofosforilarsi sulla serina e legarsi alla rapamicina/FKBP. FRAP è anche un regolatore a monte della chinasi S6 ed è stato coinvolto nella regolazione dell'espressione di p27 e p21.

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Anticorpo DNA-PK_CS (E-6) Riferimenti:

1. La DNA-PKcs promuove la malattia epatica legata all'alcol attivando la fissione mitocondriale legata a Drp1 e reprimendo la mitofagia richiesta da FUNDC1.  |  Zhou, H., et al. 2019. Signal Transduct Target Ther. 4: 56. PMID: 31839999
2. L'attività della DNA-PKcs chinasi stabilizza il fattore di trascrizione Egr1 nelle cellule immunitarie attivate.  |  Waldrip, ZJ., et al. 2021. J Biol Chem. 297: 101209. PMID: 34562454
3. DNA-PKcs come mediatore a monte dell'attivazione di MYC indotta da OCT4 nel carcinoma polmonare a piccole cellule.  |  Wei, SJ., et al. 2023. Biochim Biophys Acta Gene Regul Mech. 1866: 194939. PMID: 37116859
4. Visualizzazione crio-EM degli intermedi strutturali DNA-PKcs in NHEJ.  |  Chen, S., et al. 2023. Sci Adv. 9: eadg2838. PMID: 37256947
5. La fosforilazione di DNA-PKcs al cluster S2056 assicura uno sviluppo linfocitario efficiente e produttivo nei topi XLF-deficienti.  |  Zhu, Y., et al. 2023. Proc Natl Acad Sci U S A. 120: e2221894120. PMID: 37307443
6. Gli inibitori della DNA-PKcs sensibilizzano le cellule tumorali neuroendocrine alla terapia con radionuclidi dei recettori peptidici in vitro e in vivo.  |  Reuvers, TGA., et al. 2023. Theranostics. 13: 3117-3130. PMID: 37351169
7. DNA-PKcs regola la miogenesi in modo Akt-dipendente, indipendentemente dal danno al DNA indotto.  |  Sutcu, HH., et al. 2023. Cell Death Differ. 30: 1900-1915. PMID: 37400716
8. L'acido eicosapentaenoico aumenta la sensibilità dell'osteosarcoma al cisplatino inducendo la ferroptosi attraverso la via DNA-PKcs/AKT/NRF2 e riducendo l'espressione di PD-L1 per attenuare l'evasione immunitaria.  |  Zhang, Y., et al. 2023. Int Immunopharmacol. 125: 111181. PMID: 37951196
9. L'interruzione della ritenzione di cGAS mediata da DNA-PKcs sulla cromatina danneggiata potenzia l'attività anti-meloma multiplo indotta da agenti che inducono danni al DNA.  |  Zhang, JN., et al. 2024. Br J Cancer. 131: 430-443. PMID: 38877108
10. La proteina di riparazione del DNA DNA-PKcs modula la plasticità sinaptica attraverso la fosforilazione e la stabilità di PSD-95.  |  Mollinari, C., et al. 2024. EMBO Rep. 25: 3707-3737. PMID: 39085642

L'anticorpo DNA-PK_CS preferito è l'anticorpo DNA-PK_CS (G-4): sc-5282.