Struttura molecolare di Dicoumarol, Numero CAS: 66-76-2
Dicoumarol (CAS 66-76-2)
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Nomi alternativi:
Dicumarol; 3,3′-Methylenebis(4-hydroxycoumarin); Bishydroxycoumarin
Applicazione:
Dicoumarol è un inibitore della reduttasi
Numero CAS:
66-76-2
Purezza:
≥98%
Peso molecolare:
336.29
Formula molecolare:
C19H12O6
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Il dicumarolo è un inibitore della reduttasi con proprietà anticoagulanti. Il dicumarolo favorisce anche l'induzione dell'apoptosi attraverso la stimolazione di SAPK-JNK e il blocco della via NF-κB. Non ha alcun effetto sulla fosforilazione di P38 o sull'attivazione di AKT. Inoltre, è stato dimostrato che il dicumarolo blocca la mono-ADP-ribosilazione dipendente dalla brefeldina A in vitro e lo smontaggio del Golgi nelle cellule vive. Il dicumarolo è un inibitore di NQO1. Il dicumarolo è un potente inibitore della NADH:chinone ossidoreduttasi (NQO1), mostrando un'inibizione competitiva con valori IC50 di 2,6 nM in assenza di 2 μM di BSA e di 404 nM in sua presenza. Questo composto dimostra significativi effetti antiproliferativi sulle cellule di carcinoma pancreatico MIA PaCa-2 e di carcinoma del colon HCT116, con valori IC50 rispettivamente di 52 μM e 19 μM, dopo un periodo di incubazione di 96 ore.
Dicoumarol (CAS 66-76-2) Referenze
- Gli inibitori della chinone reduttasi bloccano le vie SAPK/JNK e NFkappaB e potenziano l'apoptosi. | Cross, JV., et al. 1999. J Biol Chem. 274: 31150-4. PMID: 10531305
- L'attività della NAD(P)H:chinone ossidoreduttasi è il principale determinante della citotossicità del beta-lapachone. | Pink, JJ., et al. 2000. J Biol Chem. 275: 5416-24. PMID: 10681517
- L'attivazione transitoria di Jun N-terminal kinases e la protezione dall'apoptosi da parte del recettore del fattore di crescita insulino-simile I possono essere soppresse dal dicumarolo. | Krause, D., et al. 2001. J Biol Chem. 276: 19244-52. PMID: 11278392
- I chinoni reattivi regolano in modo differenziato le chinasi da stress SAPK/JNK e p38/mHOG. | Seanor, KL., et al. 2003. Antioxid Redox Signal. 5: 103-13. PMID: 12626122
- Il dicumarolo altera lo stato redox cellulare e inibisce il fattore nucleare kappa B per aumentare l'apoptosi indotta dal triossido di arsenico. | Jing, YW., et al. 2004. Acta Biochim Biophys Sin (Shanghai). 36: 235-42. PMID: 15202509
- Il dicumarolo allevia il blocco G0/1 indotto dal ritiro del siero nelle cellule HL-60 attraverso un meccanismo superossido-dipendente. | Bello, RI., et al. 2005. Biochem Pharmacol. 69: 1613-25. PMID: 15896341
- Il dicumarolo riduce l'espressione dell'mRNA di PTTG1/Securin umano attraverso l'inibizione di Hsp90. | Hernández, A., et al. 2008. Mol Cancer Ther. 7: 474-82. PMID: 18347135
- Il dicumarolo attiva i canali cationici permeabili al Ca2+ innescando il rimescolamento della membrana cellulare degli eritrociti. | Qadri, SM., et al. 2011. Cell Physiol Biochem. 28: 857-64. PMID: 22178938
- Il dicumarolo inibisce la NAD(P)H:chinone ossidoreduttasi di ratto in vitro e ne induce l'espressione in vivo. | Stiborova, M., et al. 2014. Neuro Endocrinol Lett. 35 Suppl 2: 123-32. PMID: 25638376
- Determinazione del dicumarolo in Melilotus officinalis L. mediante estrazione in fase solida con polimeri a impronta molecolare e cromatografia liquida ad alta prestazione. | Hroboňová, K., et al. 2018. J Chromatogr A. 1539: 93-102. PMID: 29395163
- Il dicumarolo inibisce i processi di esportazione mediati dalla proteina di resistenza alla droga 1 negli astrociti primari di ratto coltivati. | Raabe, J., et al. 2019. Neurochem Res. 44: 333-346. PMID: 30443714
- Caratterizzazione di inibitori chimici della mono-ADP-ribosilazione attivata dalla brefeldina A. | Weigert, R., et al. 1997. J Biol Chem. 272: 14200-7. PMID: 9162051
- Azione coordinata delle glutatione S-transferasi (GST) e della proteina 1 di resistenza ai farmaci (MRP1) nella detossificazione dei farmaci antineoplastici. Meccanismo di resistenza al clorambucile associato a GST A1-1 e MRP1 in cellule di carcinoma mammario MCF7. | Morrow, CS., et al. 1998. J Biol Chem. 273: 20114-20. PMID: 9685354
Inibitore di:
ADH8, Afamin, BLVRA, CABC1, carbonyl reductase 2, ChM-I, CLEC-2F, CLEC-2G, connexin 29, CPOX, CYB5R3, CYP2A22, DDX57, DIO2, GGCX, HEL308, INPP5J, Iodothyronine deiodinase (DIO), IRP-1, JAB1, kynureninase, MGP, NAT-15, Nitrate Reductase, NKHC1, NQO1, PT, rcRPE, RNase L, RNase T2, SPR, Sval1, Trx-2, VKOR, e VKORC1.Attivatore di:
AGXT, CYP2A22, LOC729690, NDH II, NDUFA4, PPA2, SLC22A12, TFPI-2, e VKORC1L1.Informazioni ordini
| Nome del prodotto | Codice del prodotto | UNITÀ | Prezzo | Quantità | Preferiti | |
Dicoumarol, 500 mg | sc-205647 | 500 mg | $20.00 | |||
Dicoumarol, 5 g | sc-205647A | 5 g | $39.00 |