Anticorpo ΔN p73 (38C674): sc-56086

L'anticorpo ΔN p73 (38C674) è un anticorpo monoclonale IgG1 di topo, progettato per rilevare l'isoforma ΔN p73, nota anche come Np73, in campioni umani, di topo e di ratto mediante il western blotting (WB). L'anticorpo monoclonale ΔN p73 (38C674) ha come bersaglio un epitopo all'interno degli aminoacidi 2-13 della proteina ΔN p73, garantendo un riconoscimento selettivo senza reattività incrociata con l'isoforma p73 completa. ΔN p73 è una variante troncata N-terminalmente della proteina TP73, un membro della famiglia di fattori di trascrizione p53 che svolge un ruolo critico nella regolazione della progressione del ciclo cellulare e dell'apoptosi. A differenza della TAp73 completa, ΔN p73 manca del dominio di transattivazione e agisce come inibitore dominante-negativo sia della p53 wild-type che della TAp73, interferendo con le funzioni di soppressore tumorale. Questa azione inibitoria è significativa nel cancro, in quanto ΔN p73 è frequentemente sovraespresso in varie neoplasie, contribuendo alla crescita tumorale e alla resistenza ai farmaci, impedendo l'apoptosi e promuovendo la sopravvivenza cellulare. All'interno della cellula, ΔN p73 è localizzato principalmente nel nucleo, dove può interagire con altri fattori di trascrizione e proteine regolatrici per modulare l'espressione genica cruciale per le decisioni sul destino cellulare. La comprensione della localizzazione e della funzione di ΔN p73 è essenziale per chiarire il suo ruolo nell'oncogenesi e per sviluppare terapie oncologiche mirate. L'anticorpo monoclonale ΔN p73 (38C674) è uno strumento prezioso per i ricercatori che studiano i meccanismi molecolari della progressione del cancro e l'intricato equilibrio tra segnali pro- e anti-apoptotici mediati dalle isoforme p73. Facilitando il rilevamento e la quantificazione accurati di ΔN p73, l'anticorpo anti-ΔN p73 (38C674) supporta i progressi nella diagnostica del cancro e lo sviluppo di nuove strategie terapeutiche.

Alexa Fluor^® è un marchio registrato di Molecular Probes Inc., OR., USA

LI-COR^® e Odyssey^® sono marchi registrati di LI-COR Biosciences

Anticorpo ΔN p73 (38C674) Riferimenti:

1. p73 nell'apoptosi.  |  Stiewe, T. and Pützer, BM. 2001. Apoptosis. 6: 447-52. PMID: 11595834
2. L'aumento dell'espressione di DeltaN-p73 nei tumori è dovuto all'aumento della trascrizione di DeltaN'-p73, regolata da E2F1 e derivata dal promotore TA.  |  Pützer, BM., et al. 2003. Cell Death Differ. 10: 612-4. PMID: 12728260
3. Analisi del modello di espressione di p73 nelle leucemie mieloidi acute: la mancanza di espressione di DeltaN-p73 è una caratteristica frequente della leucemia promielocitica acuta.  |  Rizzo, MG., et al. 2004. Leukemia. 18: 1804-9. PMID: 15385938
4. DeltaN-p73 è un bersaglio trascrizionale dell'oncogene PML/RARalpha nella differenziazione mieloide.  |  Mainardi, S., et al. 2007. Cell Death Differ. 14: 1968-71. PMID: 17690711
5. La p73 nel cancro.  |  Rufini, A., et al. 2011. Genes Cancer. 2: 491-502. PMID: 21779517
6. Struttura e funzione apoptotica di p73.  |  Yoon, MK., et al. 2015. BMB Rep. 48: 81-90. PMID: 25441426
7. Reti di miRNA governate da p73: Tradurre gli approcci bioinformatici in soluzioni terapeutiche per le metastasi tumorali.  |  Logotheti, S., et al. 2019. Methods Mol Biol. 1912: 33-52. PMID: 30635889
8. p73 come architetto tissutale.  |  Maeso-Alonso, L., et al. 2021. Front Cell Dev Biol. 9: 716957. PMID: 34368167
9. Attivazione di P63 e P73 nei tumori con mutazione di p53.  |  Cai, BH., et al. 2022. Biomedicines. 10: PMID: 35884795
10. La perdita di espressione di p73 contribuisce alla malattia polmonare cronica ostruttiva.  |  Richmond, BW., et al. 2024. Am J Respir Crit Care Med. 209: 153-163. PMID: 37931077

L'anticorpo p73 preferito è l'anticorpo p73 (E-4): sc-17823.