CCRF-CEM nuclear extract: sc-2146

L'estratto nucleare CCRF-CEM deriva dalla linea cellulare CCRF-CEM, una linea cellulare T-linfoblastoide umana originariamente isolata da un paziente affetto da leucemia linfoblastica acuta (ALL). Questa linea cellulare è ampiamente utilizzata nella ricerca sulle neoplasie ematologiche e sull'immunologia cellulare. L'estratto nucleare delle cellule CCRF-CEM contiene un ampio spettro di proteine nucleari, tra cui fattori di trascrizione, proteine di rimodellamento della cromatina e altre molecole regolatrici che svolgono ruoli cruciali nell'espressione genica e nei meccanismi di risposta cellulare. Nella ricerca, l'estratto nucleare di CCRF-CEM è particolarmente prezioso per lo studio della regolazione dell'espressione genica nelle cellule T, dei meccanismi di leucemogenesi e della risposta cellulare a vari stimoli esterni che possono influenzare il comportamento delle cellule T. Gli scienziati utilizzano questo estratto per studiare i processi nucleari alla base dello sviluppo e della trasformazione delle cellule T, che sono fondamentali per comprendere la patogenesi della leucemia. Esaminando questi componenti nucleari, i ricercatori possono scoprire come le alterazioni della regolazione trascrizionale e della struttura della cromatina contribuiscano allo sviluppo e alla progressione delle neoplasie delle cellule T. Le conoscenze acquisite da questi studi forniscono una comprensione più approfondita della biologia delle cellule T e delle basi molecolari del loro coinvolgimento nella leucemia, contribuendo all'esplorazione di processi fondamentali della biologia cellulare e molecolare.

CCRF-CEM nuclear extract Riferimenti:

1. Rotture del filamento di DNA indotte da etoposide in relazione all'espressione della p-glicoproteina e della proteina topoisomerasi II in cellule leucemiche di pazienti con AML e CLL.  |  Zhou, R., et al. 1999. Br J Haematol. 105: 420-7. PMID: 10233413
2. La scissione di RNA mediata dalla RNasi H umana da duplex di DNA-RNA è inibita dall'incorporazione di 6-deossitioguanosina nel DNA.  |  Krynetskaia, NF., et al. 1999. Mol Pharmacol. 56: 841-8. PMID: 10496969
3. Effetto delle modifiche del fosforotio sulla capacità degli oligodesinucleotidi GTn di riconoscere specificamente le proteine leganti il DNA a singolo filamento e di influenzare la crescita cellulare del cancro umano.  |  Morassutti, C., et al. 1999. Biochimie. 81: 1115-22. PMID: 10607406
4. Il ruolo di AP-1 nella resistenza ai glucocorticoidi nella leucemia.  |  Bailey, S., et al. 2001. Leukemia. 15: 391-7. PMID: 11237062
5. Identificazione di diverse isoforme di eEF1A nella frazione nucleare di una linea cellulare di cancro T-linfoblastico umano che si legano specificamente agli oligomeri aptamerici di GT citotossici.  |  Dapas, B., et al. 2003. Eur J Biochem. 270: 3251-62. PMID: 12869201
6. Analisi dell'espressione genica della folilpoligamma-glutammato sintetasi in cellule umane B-precursor ALL e T-lineage ALL.  |  Leclerc, GJ., et al. 2006. BMC Cancer. 6: 132. PMID: 16707018
7. Contributo del recettore nucleare orfano Nur77 all'azione apoptotica dell'IGFBP-3.  |  Lee, KW., et al. 2007. Carcinogenesis. 28: 1653-8. PMID: 17434920
8. Gli inibitori delle istone deacetilasi inducono l'espressione dell'mRNA di FPGS e l'accumulo intracellulare di poliglutammati a catena lunga di metotrexato nella leucemia linfoblastica acuta infantile: implicazioni per la terapia di combinazione.  |  Leclerc, GJ., et al. 2010. Leukemia. 24: 552-62. PMID: 20072153
9. Proteine nucleolari con espressione alterata in linee cellulari leucemiche.  |  Teittinen, KJ., et al. 2012. Leuk Res. 36: 232-6. PMID: 21783252
10. L'analisi proteomica e bioinformatica dei complessi SWI/SNF dei mammiferi identifica ruoli estesi nella malignità umana.  |  Kadoch, C., et al. 2013. Nat Genet. 45: 592-601. PMID: 23644491
11. Ossidazione delle proteine e inibizione della riparazione del DNA da parte della 6-tioguanina e dei raggi UVA.  |  Gueranger, Q., et al. 2014. J Invest Dermatol. 134: 1408-1417. PMID: 24284422
12. Inibizione della riparazione del DNA da parte di fluorochinoloni e vemurafenib fotoattivati con raggi UVA.  |  Peacock, M., et al. 2014. Nucleic Acids Res. 42: 13714-22. PMID: 25414333
13. Identificazione di un enhancer di 59 bp situato al primo confine esone/introne del gene umano della DNA metiltransferasi O6-metilguanina.  |  Harris, LC., et al. 1994. Nucleic Acids Res. 22: 4614-9. PMID: 7984409