Caki-1 Cell Lysate: sc-2224

Il lisato cellulare Caki-1 deriva dalla linea cellulare Caki-1, che ha origine da un carcinoma renale umano. Questo lisato è una miscela complessa di costituenti cellulari, tra cui proteine, acidi nucleici, lipidi e metaboliti, ottenuti con metodi quali la rottura meccanica, la lisi con detergenti o la scomposizione enzimatica. Cattura un ampio spettro del macchinario cellulare ed è ampiamente utilizzato nei campi di ricerca che esplorano le funzioni e i meccanismi cellulari di base. Il lisato cellulare Caki-1 fornisce una risorsa essenziale per lo studio della dinamica e della biochimica cellulare, in particolare nel contesto delle caratteristiche e del comportamento delle cellule renali. È fondamentale per la ricerca biochimica e di biologia molecolare, in quanto consente di studiare le vie proteiche, l'espressione genica e le risposte cellulari a vari stimoli in un ambiente controllato. Questo lisato aiuta a capire come le cellule renali interagiscono nel loro microambiente, gestiscono i prodotti di scarto e regolano l'equilibrio elettrolitico. Inoltre, è comunemente usato nella proteomica per analizzare l'espressione e le interazioni delle proteine, aiutando i ricercatori a identificare e quantificare la presenza di proteine specifiche. Consentendo un esame dettagliato delle basi biochimiche e genetiche delle cellule renali, il lisato cellulare Caki-1 supporta un'ampia gamma di ricerche non mediche che mirano a spiegare i processi fondamentali che influenzano la biologia e la fisiologia cellulare.

Caki-1 Cell Lysate Riferimenti:

1. La colina CDP ripristina significativamente i livelli di fosfatidilcolina influenzando in modo differenziato la fosfolipasi A2 e la CTP: fosfocolina citiltransferasi dopo l'ictus.  |  Adibhatla, RM., et al. 2006. J Biol Chem. 281: 6718-25. PMID: 16380371
2. Effetto del triciclodecano-9-il potassio xantato (D609) sul metabolismo dei fosfolipidi e sulla morte cellulare durante la privazione di ossigeno e glucosio nelle cellule PC12.  |  Larsen, EC., et al. 2007. Neuroscience. 146: 946-61. PMID: 17434680
3. La downregulation di AIF e la sua interazione con STK3 nel carcinoma a cellule renali.  |  Xu, S., et al. 2014. PLoS One. 9: e100824. PMID: 24992339
4. Attività alterata delle ghiandole salivari in pazienti con sindrome poliendocrina autoimmune di tipo I.  |  Oftedal, BE., et al. 2017. Autoimmunity. 50: 211-222. PMID: 28686485
5. La terapia di combinazione con farmaci a bersaglio molecolare modula il microambiente tumorale e ostacola la crescita del tumore nel carcinoma a cellule renali.  |  Kitano, H., et al. 2017. Cancer Med. 6: 2308-2320. PMID: 28834289
6. L'inibizione dell'autofagia lisosomotropica IITZ-01 potenzia l'apoptosi mediata da TRAIL nelle cellule di cancro renale attraverso la via dell'ubiquitina-proteasoma.  |  Shahriyar, SA., et al. 2020. Cancers (Basel). 12: PMID: 32825566
7. La proteina SORBS2 sopprime le metastasi del carcinoma renale a cellule chiare aumentando la stabilità dell'mRNA di MTUS1.  |  Lv, Q., et al. 2020. Cell Death Dis. 11: 1056. PMID: 33311452
8. Nanoparticelle di MnO che imitano i patogeni per l'attivazione selettiva della via TLR9 e l'imaging delle cellule tumorali  |  Shukoor, M. I., Natalio, F., Tahir, M. N., Wiens, M., Tarantola, M., Therese, H. A.,.. & Tremel, W. 2009. Advanced functional materials. 19(23): 3717-3725.