Date published: 2025-9-8

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Anticorpo C1q-A (7H8): sc-58920

4.0(3)
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Schede Tecniche
  • C1q-A Antibody 7H8 è un monoclonale di ratto IgG1 C1q-A antibody, citato in 7 pubblicazioni, fornito in 200 µg/ml
  • sensibilizzato contro il componente C1q del complemento derivato dal siero di origine mouse
  • raccomandato per il rilevamento di precursor and mature C1q-A di origine mouse, rat e human in WB, IP, IF e FCM
  • disponibile coniugato a phycoerythrin o a FITC per IF, IHC(P) e FCM
  • Al momento non abbiamo ancora completato l'identificazione dei reagenti secondari di rilevazione preferiti per C1q-A l'anticorpo (7H8). Questo lavoro è in corso.

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L'anticorpo C1q-A (7H8) è un anticorpo monoclonale C1q-A IgG1 di ratto (designato anche come anticorpo C1q-A) che rileva la proteina C1q-A di origine murina, russa e umana mediante WB, IP, IF e FCM. L'anticorpo C1q-A (7H8) è disponibile sia nella forma anticorpo anti-C1q-A non coniugato, sia in molteplici forme coniugate di anticorpo anti-C1q-A, tra cui PE e FITC. C1q, un sottocomponente della via del complemento classico, è composto da nove subunità che mediano l'attivazione del complemento classico e quindi svolgono un ruolo importante nella risposta immunitaria. Sei di queste subunità sono dimeri legati al disolfuro delle catene A e B, mentre tre di queste subunità, designate da C1q-A a C1q-C, sono dimeri legati al disolfuro della catena C. La presenza di recettori per C1q sulle cellule effettrici ne modula l'attività, che può essere anticorpo-dipendente o indipendente. I macrofagi sono la fonte primaria di C1q, mentre i farmaci antinfiammatori e le citochine regolano in modo differenziato l'espressione dell'mRNA e della proteina. Tuttavia, la sua capacità di modulare l'interazione delle piastrine con il collagene e gli immunocomplessi suggerisce che C1q influisce sull'omeostasi e su altre attività immunitarie, e forse sulle complicazioni trombotiche derivanti dal danno immunitario. Difetti in C1q-A, C1q-B e C1q-C causano l'inattivazione della via classica, portando a una rara malattia genetica caratterizzata da sintomi simili al lupus.

Solo per ricerca in vitro. Non destinato ad uso Diagnostico o Terapeutico.

Alexa Fluor® è un marchio registrato di Molecular Probes Inc., OR., USA

LI-COR® e Odyssey® sono marchi registrati di LI-COR Biosciences

Anticorpo C1q-A (7H8) Riferimenti:

  1. C1q: un ligando multifunzionale per un nuovo trattamento di immunoadsorbimento.  |  Hiepe, F., et al. 1999. Ther Apher. 3: 246-51. PMID: 10427623
  2. La sequenza della catena A di C1q di topo altera l'attivazione del complemento indotta dalla beta-amiloide.  |  Webster, SD., et al. 1999. Neurobiol Aging. 20: 297-304. PMID: 10588577
  3. C1q: struttura, funzione e recettori.  |  Kishore, U. and Reid, KB. 2000. Immunopharmacology. 49: 159-70. PMID: 10904115
  4. I farmaci antinfiammatori modulano la secrezione di C1q nei macrofagi peritoneali umani in vitro.  |  Faust, D., et al. 2002. Biochem Pharmacol. 64: 457-62. PMID: 12147297
  5. Modulazione in vitro dell'espressione e della secrezione di C1q da parte di interleuchina-1, interleuchina-6 e interferone-gamma in macrofagi peritoneali murini residenti e stimolati.  |  Faust, D. and Loos, M. 2002. Immunobiology. 206: 368-76. PMID: 12437068
  6. Modulazione dell'artrite indotta da collagene di tipo II in topi DBA/1 mediante applicazione endovenosa di un peptide della catena C1q-A.  |  Maeurer, MJ., et al. 1992. Immunobiology. 185: 103-20. PMID: 1398737
  7. Localizzazione dei siti attraverso i quali la proteina C-reattiva si lega e attiva il complemento ai residui 14-26 e 76-92 della catena A del C1q umano.  |  Jiang, H., et al. 1992. J Exp Med. 175: 1373-9. PMID: 1569403
  8. Mutazioni silenziose comuni in tutti i tipi di deficit ereditari del complemento C1q.  |  Petry, F. and Loos, M. 2005. Immunogenetics. 57: 566-71. PMID: 16086173
  9. Sviluppo di un topo umanizzato con catena C1q A knock-in: valutazione dell'attivazione del complemento indotta dalla beta-amiloide indipendente dagli anticorpi.  |  Li, M., et al. 2008. Mol Immunol. 45: 3244-52. PMID: 18400300
  10. Correlazione tra la catena C1q A del complemento (C1QA) e i macrofagi nella progressione dell'aterosclerosi carotidea.  |  Dong, G., et al. 2024. Iran J Public Health. 53: 1517-1527. PMID: 39086409
  11. Domini funzionali della catena A di C1q umana.  |  Trinder, PK., et al. 1993. Behring Inst Mitt. 180-8. PMID: 8172566
  12. Recettori piastrinici per il componente C1q del complemento: implicazioni per l'emostasi e la trombosi.  |  Peerschke, EI. and Ghebrehiwet, B. 1998. Immunobiology. 199: 239-49. PMID: 9777409

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Nome del prodottoCodice del prodottoUNITÀPrezzoQuantitàPreferiti

C1q-A Anticorpo (7H8)

sc-58920
200 µg/ml
$316.00

C1q-A Anticorpo (7H8) FITC

sc-58920 FITC
200 µg/ml
$330.00

C1q-A Anticorpo (7H8) PE

sc-58920 PE
200 µg/ml
$343.00

what's the epitope of this antibody? C1q-A Antibody (7H8): sc-58920

Richiesta da: Qiang Yu
Thank you for your question. C1q-A Antibody (7H8): sc-58920 was raised against serum-derived complement subcomponent C1q of mouse origin. Its exact epitope has not yet been determined.
Risposta da: Tech Support Europe
Data di pubblicazione: 2021-01-13

Can C1q-A (7H8): sc-58920 monoclonal antibody be used in IF or IHC with mouse tissue or cells? Will there be non-specific staining?

Richiesta da: Cweed
Thank you for your inquiry. The use of mouse monoclonal antibodies with mouse samples is very common and typically poses no problem. To eliminate any potential cross-reactivity of an anti-mouse secondary detection reagent, C1q-A (7H8): sc-58920 is available in a variety of direct conjugations, such as HRP, PE, FITC and AlexaFluors.
Risposta da: Technical Support
Data di pubblicazione: 2017-03-01
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Rated 5 di 5 di da Good for Western BlotAntibody works for Western blot with mouse primary microglia cell lysates in published research -SCBT QC
Data di pubblicazione: 2023-09-14
Rated 5 di 5 di da Good productionthis production is as good as we expected!we also expect our next cooperation!
Data di pubblicazione: 2018-03-01
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Anticorpo C1q-A (7H8) valutazione 4.0 di 5 di 3.
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