Anticorpo BLM (4i317): sc-70426

La sindrome di Bloom è un disturbo autosomico recessivo caratterizzato da deficit di crescita pre e post-natale, sensibilità al sole, immunodeficienza e predisposizione a vari tipi di cancro. Il gene responsabile della sindrome di Bloom, BLM, codifica una proteina omologa all'elicasi RecQ di E. coli ed è mutato nella maggior parte dei pazienti affetti dalla sindrome di Bloom. Una caratteristica della sindrome di Bloom è l'aumento della frequenza dello scambio di cromatidi fratelli (SCE). È stato dimostrato che BLM srotola il DNA G4 e si ritiene che il fallimento di questa funzione sia responsabile dell'aumento della frequenza di SCE. È noto che BLM viene traslocata nel nucleo, dove la sua attività ATPasica è stimolata dal DNA a singolo e doppio filamento. Mutazioni nel lievito SGS1, un omologo di BLM, sono note per causare iperricombinazione mitotica simile a quella osservata nelle cellule di Bloom.

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Anticorpo BLM (4i317) Riferimenti:

1. La proteina della sindrome di Bloom è necessaria per la corretta rilocalizzazione del complesso RAD50/MRE11/NBS1 dopo l'arresto della forcella di replicazione.  |  Franchitto, A. and Pichierri, P. 2002. J Cell Biol. 157: 19-30. PMID: 11916980
2. Caratteristiche cliniche della sindrome di Bloom e funzione del gene causale, l'elicasi BLM.  |  Kaneko, H. and Kondo, N. 2004. Expert Rev Mol Diagn. 4: 393-401. PMID: 15137905
3. L'analisi della trascrittomica e dell'espressione proteica rivela il significato clinicopatologico dell'elicasi della sindrome di Bloom (BLM) nel cancro al seno.  |  Arora, A., et al. 2015. Mol Cancer Ther. 14: 1057-65. PMID: 25673821
4. Ritiro: Scissione selettiva di BLM, la proteina della sindrome di Bloom, durante la morte cellulare apoptotica.  |  Bischof, O., et al. 2020. J Biol Chem. 295: 16905. PMID: 33277404
5. Una nuova interazione regolata dal ciclo cellulare dell'elicasi BLM della sindrome di Bloom con Mcm6 controlla i processi legati alla replicazione.  |  Shastri, VM., et al. 2021. Nucleic Acids Res. 49: 8699-8713. PMID: 34370039
6. L'asse CDK1-TOPBP1-PLK1 regola l'elicasi BLM della sindrome di Bloom per sopprimere la ricombinazione crossover nelle cellule somatiche.  |  Balbo Pogliano, C., et al. 2022. Sci Adv. 8: eabk0221. PMID: 35119917
7. Progettazione, sintesi e valutazione di derivati chinazolinonici N3-sostituiti come potenziali inibitori dell'elicasi della proteina della sindrome di Bloom (BLM) per il trattamento di sensibilizzazione del cancro colorettale.  |  Tu, JL., et al. 2023. Eur J Med Chem. 246: 114944. PMID: 36459756
8. La sovraespressione di BLM come biomarcatore predittivo della risposta all'inibitore CHK1 nel carcinoma ovarico BRCA-mutante resistente agli inibitori PARP.  |  Gupta, N., et al. 2023. Sci Transl Med. 15: eadd7872. PMID: 37343085
9. PARP1 regola negativamente la trascrizione di BLM attraverso la sua interazione con HSP90AB1 nel cancro alla prostata.  |  Huang, M., et al. 2023. J Transl Med. 21: 445. PMID: 37415147
10. BLM (il gene causativo della sindrome di Bloom) trasloca la proteina nel nucleo mediante un segnale di localizzazione nucleare.  |  Kaneko, H., et al. 1997. Biochem Biophys Res Commun. 240: 348-53. PMID: 9388480

L'anticorpo BLM preferito è l'anticorpo BLM (B-4): sc-365753.