BJAB nuclear extract: sc-2145

L'estratto nucleare BJAB è derivato dalla linea cellulare BJAB, un modello consolidato che deriva da un linfoma di Burkitt, un tipo di linfoma non Hodgkin. Questa linea cellulare è composta da linfociti B e viene spesso utilizzata per studiare la fisiologia delle cellule B e i meccanismi alla base del linfoma. L'estratto nucleare delle cellule BJAB contiene una ricca varietà di proteine nucleari, tra cui fattori di trascrizione, proteine regolatrici e proteine associate alla cromatina, fondamentali per comprendere le reti di regolazione genica all'interno dei linfociti. I ricercatori utilizzano gli estratti nucleari di BJAB per approfondire le dinamiche nucleari che regolano il comportamento delle cellule B, concentrandosi in particolare su aspetti quali la regolazione trascrizionale, la replicazione del DNA e la risposta allo stress cellulare. Esaminando questi estratti, gli scienziati possono ottenere informazioni sugli stati normali e patologici delle cellule B, esplorando come le alterazioni dei componenti nucleari possano influenzare la progressione del linfoma. L'estratto nucleare di BJAB è stato fondamentale negli studi volti a comprendere le complesse interazioni all'interno dei nuclei delle cellule di linfoma, portando a una migliore comprensione dei modelli di espressione genica, delle vie di segnalazione e della regolazione del ciclo cellulare e dell'apoptosi nei linfociti B.

BJAB nuclear extract Riferimenti:

1. La traslocazione nucleare di RelB regola la molecola MHC delle cellule B, l'espressione di CD40 e la funzione delle cellule di presentazione dell'antigene.  |  O'Sullivan, BJ., et al. 2000. Proc Natl Acad Sci U S A. 97: 11421-6. PMID: 11027342
2. L'antigene nucleare associato alla latenza del Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus 1 media la persistenza dell'episoma attraverso la sequenza cis-acting terminal repeat (TR) e lega specificamente il DNA TR.  |  Ballestas, ME. and Kaye, KM. 2001. J Virol. 75: 3250-8. PMID: 11238851
3. L'antigene nucleare associato alla latenza dell'herpesvirus associato al sarcoma di Kaposi transattiva il promotore della telomerasi trascrittasi inversa.  |  Knight, JS., et al. 2001. J Biol Chem. 276: 22971-8. PMID: 11313352
4. Legame al DNA e modulazione dell'espressione genica da parte dell'antigene nucleare associato alla latenza dell'herpesvirus associato al sarcoma di Kaposi.  |  Garber, AC., et al. 2001. J Virol. 75: 7882-92. PMID: 11483733
5. Associazione diretta del prodotto genico della sindrome di Bloom con la proteina umana di riparazione dei mismatch MLH1.  |  Pedrazzi, G., et al. 2001. Nucleic Acids Res. 29: 4378-86. PMID: 11691925
6. Espressione differenziale dei geni HLA di classe II associati alla suscettibilità e alla progressione della malattia nell'artrite reumatoide.  |  Heldt, C., et al. 2003. Arthritis Rheum. 48: 2779-87. PMID: 14558083
7. L'antigene nucleare associato alla latenza dell'herpesvirus associato al sarcoma di Kaposi regola la trascrizione del promotore della telomerasi umana attraverso l'interazione con il fattore di trascrizione Sp1.  |  Verma, SC., et al. 2004. J Virol. 78: 10348-59. PMID: 15367601
8. L'antigene nucleare associato alla latenza (LANA) dell'herpesvirus associato al sarcoma di Kaposi interagisce con i complessi di riconoscimento delle origini in corrispondenza della sequenza di legame LANA all'interno delle ripetizioni terminali.  |  Verma, SC., et al. 2006. J Virol. 80: 2243-56. PMID: 16474132
9. L'espressione dell'integrina alfa V è modulata dall'antigene nucleare 3C del virus di Epstein-Barr e dal soppressore delle metastasi Nm23-H1 attraverso l'interazione con i fattori di trascrizione GATA-1 e Sp1.  |  Choudhuri, T., et al. 2006. Virology. 351: 58-72. PMID: 16631833
10. Bright/ARID3A contribuisce all'accessibilità cromatinica dell'enhancer della catena pesante delle immunoglobuline.  |  Lin, D., et al. 2007. Mol Cancer. 6: 23. PMID: 17386101
11. Interazione dell'origine di replicazione (oriP) del virus di Epstein-Barr (EBV) con le proteine EBNA-1 e anti-EBNA-1 cellulari.  |  Wen, LT., et al. 1990. Virology. 178: 293-6. PMID: 2167556
12. Induzione della proteina anti-EBNA-1 mediante trattamento con 12-O-tetradecanoilforbolo-13-acetato di cellule linfoblastoidi umane.  |  Wen, LT., et al. 1989. J Virol. 63: 3315-22. PMID: 2545906
13. La transattivazione della proteina nucleare 2 del virus di Epstein-Barr sul promotore della proteina 1 della membrana latente è mediata da J kappa e PU.1.  |  Johannsen, E., et al. 1995. J Virol. 69: 253-62. PMID: 7983717
14. Espressione di E2A, localizzazione nucleare e formazione in vivo di specie legate al DNA e non legate al DNA durante lo sviluppo delle cellule B.  |  Jacobs, Y., et al. 1993. Mol Cell Biol. 13: 7321-33. PMID: 8246953