Anticorpo Bcl10 (H-2): sc-55511

L'anticorpo Bcl10 (H-2) è un anticorpo monoclonale IgG2b di topo che rileva Bcl10 in campioni di topo, ratto e uomo attraverso applicazioni quali western blotting (WB), immunoprecipitazione (IP), immunofluorescenza (IF) e saggio di immunoassorbimento enzimatico (ELISA). Bcl10, noto anche come CIPER, c-CARMEN e mE10, svolge un ruolo cruciale nella regolazione dell'apoptosi e delle risposte immunitarie, principalmente attraverso il coinvolgimento nella via di segnalazione NFκB. Bcl10 è localizzato nel citoplasma ed è essenziale per l'attivazione di NFκB, un fattore di trascrizione chiave che regola i geni coinvolti nell'infiammazione, nell'immunità e nella sopravvivenza cellulare. La localizzazione citoplasmatica di Bcl10 consente l'interazione con altre molecole di segnalazione, facilitando l'assemblaggio di complessi multiproteici che portano all'attivazione delle vie di segnalazione a valle. Il dominio N-terminale di reclutamento delle caspasi (CARD) di Bcl10 è fondamentale per la funzione, mediando l'oligomerizzazione e la successiva attivazione della caspasi-9, collegando ulteriormente Bcl10 ai processi apoptotici. La comprensione della localizzazione e della funzione di Bcl10 è fondamentale, poiché la sua disregolazione è stata implicata in vari linfomi e altre neoplasie, evidenziando il potenziale come bersaglio terapeutico. L'anticorpo anti-Bcl10 (H-2) è uno strumento prezioso per i ricercatori che studiano gli intricati meccanismi di segnalazione cellulare e apoptosi nella salute e nella malattia.

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Anticorpo Bcl10 (H-2) Riferimenti:

1. Espressione di BCL10 nel tessuto linfoide normale e neoplastico. Localizzazione nucleare nel linfoma MALT.  |  Ye, H., et al. 2000. Am J Pathol. 157: 1147-54. PMID: 11021819
2. Espressione, riarrangiamento e mutazione di Bcl10 nel linfoma MALT: correlazione con l'espressione del fattore nucleare-kappaB.  |  Ohshima, K., et al. 2001. Int J Oncol. 19: 283-9. PMID: 11445840
3. Il legame intercambiabile di Bcl10 con TRAF2 e cIAPs regola la segnalazione dell'apoptosi.  |  Yui, D., et al. 2001. Oncogene. 20: 4317-23. PMID: 11466612
4. Attivazione di NF-kappaB indotta dal TCR: un ruolo cruciale per Carma1, Bcl10 e MALT1.  |  Thome, M. and Tschopp, J. 2003. Trends Immunol. 24: 419-24. PMID: 12909454
5. BCL10 media la segnalazione del lipopolisaccaride/toll-like receptor-4 attraverso l'interazione con Pellino2.  |  Liu, Y., et al. 2004. J Biol Chem. 279: 37436-44. PMID: 15213237
6. Bcl10 è fosforilato su Ser138 dalla Ca2+/calmodulina proteina chinasi II dipendente.  |  Ishiguro, K., et al. 2007. Mol Immunol. 44: 2095-100. PMID: 17052756
7. Bcl10 e Malt1 controllano l'attivazione di NF-kappaB indotta dall'acido lisofosfatidico e la produzione di citochine.  |  Klemm, S., et al. 2007. Proc Natl Acad Sci U S A. 104: 134-8. PMID: 17095601
8. Bcl10 collega l'ipernutrizione di grassi saturi con l'attivazione di NF-kB epatocellulare e l'insulino-resistenza.  |  Van Beek, M., et al. 2012. Cell Rep. 1: 444-52. PMID: 22708078
9. Approfondimenti strutturali sull'assemblaggio di CARMA1 e BCL10.  |  Li, S., et al. 2012. PLoS One. 7: e42775. PMID: 22880103
10. L'attivazione di MALT1 da parte di TRAF6 non necessita né di BCL10 né di CARD11.  |  Bardet, M., et al. 2018. Biochem Biophys Res Commun. 506: 48-52. PMID: 30336982

L'anticorpo Bcl10 preferito è l'anticorpo Bcl10 (331.3): sc-5273.