Anticorpo Bcl-x_S/L (2H12): sc-23958

L'anticorpo Bcl-xS/L (2H12) è un anticorpo monoclonale IgG2a κ di topo contro Bcl-xS/L (designato anche come anticorpo BCL2L1, anticorpo Bcl-X o anticorpo BCL2 like 1) che rileva la proteina Bcl-xS/L di topo, ratto e uomo mediante WB, IP, IF e IHC(P). L'anticorpo Bcl-xS/L (2H12) è disponibile come anticorpo anti-Bcl-xS/L non coniugato. Il gene Bcl-2 è stato isolato nel punto di rottura cromosomico dei linfomi follicolari a cellule B t(14;18). Bcl-2 blocca la morte cellulare in seguito a una serie di stimoli e conferisce un effetto di risparmio della morte ad alcune linee cellulari ematopoietiche in seguito alla sospensione dei fattori di crescita. Una seconda proteina, denominata proteina X associata a Bcl (Bax) p21, presenta un'ampia omologia aminoacidica con Bcl-2 e si omodimerizza ed eterodimerizza con Bcl-2. La sovraespressione di Bax accelera la morte apoptotica indotta dalla privazione di citochine in una linea cellulare IL-3-dipendente e Bax contrasta anche l'attività di repressore di morte di Bcl-2. Bcl-x, una delle numerose proteine aggiuntive con omologia di sequenza con Bcl-2, è espressa come Bcl-xL, una proteina di 233 aminoacidi con il 43% di identità di sequenza con Bcl-2 che sopprime la morte cellulare, e Bcl-xS, una variante più corta di 178 aminoacidi e priva di una regione di 63 aminoacidi (aminoacidi 126-188) che si trova in Bcl-xL e che funziona come un inibitore dominante di Bcl-2. Un'altra proteina che induce l'apoptosi, Bad, si dimerizza sia con Bcl-xL sia, in misura minore, con Bcl-2, spiazzando così Bax e inducendo l'apoptosi.

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Anticorpo Bcl-x_S/L (2H12) Riferimenti:

1. La scissione sequenziale della poli(ADP-ribosio)polimerasi e la comparsa di una piccola proteina Bax-immunoreattiva sono bloccate da inibitori di Bcl-X(L) e caspasi durante l'apoptosi neuronale dopaminergica indotta dalla staurosporina.  |  Kim, JE., et al. 1999. J Neurochem. 72: 2456-63. PMID: 10349855
2. Induzione dell'espressione di Bcl-x(L) da parte del virus della leucemia a cellule T umane di tipo 1 Tax attraverso NF-kappaB in trasfettanti di cellule T resistenti all'apoptosi con Tax.  |  Tsukahara, T., et al. 1999. J Virol. 73: 7981-7. PMID: 10482545
3. I geni anti-apoptotici Bcl-X(L) e Bcl-2 sono sovraespressi e contribuiscono alla chemioresistenza delle cellule CD34+ leucemiche non proliferanti.  |  Konopleva, M., et al. 2002. Br J Haematol. 118: 521-34. PMID: 12139741
4. Gli antipsicotici atipici attenuano la neurotossicità della beta-amiloide(25-35) modulando l'espressione e la localizzazione di Bax e Bcl-X(l/s).  |  Wei, Z., et al. 2003. J Neurosci Res. 74: 942-7. PMID: 14648600
5. BCL2L1 (BCL-X) promuove la sopravvivenza delle cellule gangliari retiniche adulte e in via di sviluppo.  |  Harder, JM., et al. 2012. Mol Cell Neurosci. 51: 53-9. PMID: 22836101
6. Meccanismo molecolare dell'asse di segnalazione miR-7/BCL2L1/P53 che regola la progressione del carcinoma epatocellulare.  |  Zhang, N., et al. 2023. Ann Transl Med. 11: 12. PMID: 36760243
7. L'inibitore di BCL2L1 A-1331852 inibisce la trascrizione di MCL1 e innesca l'apoptosi nelle cellule di leucemia mieloide acuta.  |  Chiou, JT., et al. 2023. Biochem Pharmacol. 215: 115738. PMID: 37562509
8. ATP1A1/BCL2L1 predice la risposta della leucemia mielomonocitica e monocitica acuta ai glicosidi cardiaci.  |  Cerella, C., et al. 2024. Leukemia. 38: 67-81. PMID: 37904054
9. La carenza di Bcl2l1 negli osteoblasti riduce l'osso trabecolare a causa di una maggiore osteoclastogenesi, probabilmente attraverso l'apoptosi degli osteoblasti.  |  Moriishi, T., et al. 2023. Int J Mol Sci. 24: PMID: 38139148
10. Lo schermo genomico CRISPR rivela la letalità sintetica tra l'inibizione di BCL2L1 e la radioterapia.  |  Yin, L., et al. 2024. Life Sci Alliance. 7: PMID: 38316463

L'anticorpo Bcl-x_L preferito è l'anticorpo Bcl-x_L (H-5): sc-8392.