Date published: 2025-9-7

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Akt Inhibitor X (CAS 925681-41-0)

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Nomi alternativi:
10-(4′-(N-diethylamino)butyl)-2-chlorophenoxazine, HCl; 10-DEBC hydrochloride
Applicazione:
Akt Inhibitor X è un inibitore della fosforilazione di Akt permeabile alle cellule, reversibile e selettivo
Numero CAS:
925681-41-0
Purezza:
>95%
Peso molecolare:
381.34
Formula molecolare:
C20H25ClN2O•HCl
Solo per uso in Ricerca. Non previsto per Uso Diagnostico o Terapeutico.
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L'Akt Inhibitor X è una fenossazina inibitoria permeabile alle cellule, reversibile e selettiva che sopprime la reattività chinasica di Akt inibendone la fosforilazione. Inoltre, gli studi dimostrano che l'inibitore di Akt X impedisce la traslocazione nucleare di Akt stimolata dall'IGF-I nelle cellule Rh1 e sopprime anche la crescita delle cellule Rh1, Rh18 e Rh30. L'Akt è un componente vitale della via di sopravvivenza cellulare, in quanto funziona nella resistenza all'apoptosi e migliora la comunicazione tra le cellule danneggiate. L'inibizione di Akt da parte dell'Akt Inhibitor X, attraverso l'inibizione della fosforilazione dei bersagli a valle, mTOR, p70S6 chinasi e proteina ribosomiale S6, determina una maggiore apoptosi e una diminuzione della segnalazione cellulare. Inoltre, si osservano effetti inibitori minimi sulla piruvato deidrogenasi chinasi isozima 1 (PDK1), sulla fosfoinositide 3-chinasi (PI 3-K) e sulla SGK1.


Akt Inhibitor X (CAS 925681-41-0) Referenze

  1. La p70S6 chinasi segnala la sopravvivenza e la crescita delle cellule, inattivando la molecola pro-apoptotica BAD.  |  Harada, H., et al. 2001. Proc Natl Acad Sci U S A. 98: 9666-70. PMID: 11493700
  2. L'AKT attivata regola l'attivazione di NF-kappaB, l'inibizione di p53 e la sopravvivenza cellulare nelle cellule trasformate da HTLV-1.  |  Jeong, SJ., et al. 2005. Oncogene. 24: 6719-28. PMID: 16007163
  3. Identificazione di fenossazine N10-sostituite come inibitori potenti e specifici della segnalazione di Akt.  |  Thimmaiah, KN., et al. 2005. J Biol Chem. 280: 31924-35. PMID: 16009706
  4. Il composto C induce l'autofagia protettiva nelle cellule tumorali attraverso l'inibizione dell'AMPK e il blocco indipendente della via Akt/mTOR.  |  Vucicevic, L., et al. 2011. Autophagy. 7: 40-50. PMID: 20980833
  5. L'inibizione dell'autofagia AMPK-dipendente potenzia l'effetto antiglioma in vitro della simvastatina.  |  Misirkic, M., et al. 2012. Pharmacol Res. 65: 111-9. PMID: 21871960
  6. La modulazione coordinata tempo-dipendente della segnalazione AMPK/Akt/mTOR e dell'autofagia controlla il differenziamento osteogenico delle cellule staminali mesenchimali umane.  |  Pantovic, A., et al. 2013. Bone. 52: 524-31. PMID: 23111315
  7. Le orexine proteggono le colture di cellule neuronali dallo stress ipossico: un coinvolgimento della segnalazione di Akt.  |  Sokołowska, P., et al. 2014. J Mol Neurosci. 52: 48-55. PMID: 24243084
  8. L'mTOR è coinvolto nella proliferazione delle cellule del Sertoli di cinghiale immaturo indotta dal 17β-estradiolo in coltura attraverso la regolazione dell'espressione di SKP2, CCND1 e CCNE1.  |  Yang, WR., et al. 2015. Mol Reprod Dev. 82: 305-14. PMID: 25739982
  9. Il Danggui-Jakyak-San aumenta il potenziamento a lungo termine dell'ippocampo attraverso la cascata ERK/CREB/BDNF.  |  Yi, JH., et al. 2015. J Ethnopharmacol. 175: 481-9. PMID: 26453932
  10. La Gomisina N riduce la produzione di citochine infiammatorie nelle cellule del legamento parodontale umano.  |  Hosokawa, Y., et al. 2017. Inflammation. 40: 360-365. PMID: 27896541
  11. L'honokiolo e il magnololo inibiscono la produzione di CXCL10 e CXCL11 nelle cellule epiteliali orali umane stimolate da IL-27.  |  Hosokawa, Y., et al. 2018. Inflammation. 41: 2110-2115. PMID: 30039429
  12. L'acido carnosico inibisce la produzione di ligandi CXCR3 in cellule epiteliali orali umane stimolate da IL-27.  |  Hosokawa, I., et al. 2019. Inflammation. 42: 1311-1316. PMID: 30820808
  13. Il fattore di crescita dei fibroblasti 21 attenua la fibrosi renale indotta dal diabete regolando negativamente la transizione epiteliale-mesenchimale mediata da TGF-β-p53-Smad2/3 attraverso l'attivazione di AKT.  |  Lin, S., et al. 2020. Diabetes Metab J. 44: 158-172. PMID: 31701691
  14. Il 10-DEBC cloridrato come nuovo agente promettente contro l'infezione da Mycobacterium abscessus.  |  Lee, DG., et al. 2022. Int J Mol Sci. 23: PMID: 35054777
  15. La metformina riduce la morte apoptotica delle cellule tumorali mediata dal cisplatino attraverso l'attivazione AMPK-indipendente di Akt.  |  Janjetovic, K., et al. 2011. Eur J Pharmacol. 651: 41-50. PMID: 21114978

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