Date published: 2025-9-11

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11(R)-HEDE

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Peso molecolare:
324.5
Formula molecolare:
C20H36O3
Solo per uso in Ricerca. Non previsto per Uso Diagnostico o Terapeutico.
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L'11(R)-HEDE, o acido 11(R)-idrossiicosatetraenoico, è un metabolita dell'acido arachidonico, formato principalmente attraverso l'azione degli enzimi lipossigenasi, una via fondamentale per la biosintesi di vari mediatori lipidici bioattivi. Questa sostanza chimica svolge un ruolo cruciale nella complessa rete di segnalazione cellulare, in particolare nella modulazione dell'infiammazione e delle risposte immunitarie a livello molecolare. In contesti di ricerca, l'11(R)-HEDE è stato un punto focale negli studi che esplorano le dinamiche del coinvolgimento dei mediatori lipidici nei processi cellulari. Il suo meccanismo d'azione è incentrato sulla sua interazione con specifici recettori ed enzimi che sono fondamentali nelle vie di segnalazione, influenzando la produzione e la funzione di altri eicosanoidi e citochine. I ricercatori hanno utilizzato questo composto per analizzare le vie attraverso le quali le cellule rispondono agli stimoli infiammatori, contribuendo così a una più ampia comprensione della regolazione dell'infiammazione a livello cellulare. Lo studio dell'11(R)-HEDE si estende anche al suo ruolo nella fase di risoluzione dell'infiammazione, dove potenzialmente favorisce la cessazione delle risposte infiammatorie, garantendo così che il processo non perpetui i danni ai tessuti. Esaminando gli effetti dell'11(R)-HEDE in vari modelli cellulari, gli scienziati mirano a spiegare i suoi ruoli complessi all'interno della rete di segnalazione dei lipidi.


11(R)-HEDE Referenze

  1. Uno schermo lipidomico di HREC trattati con iperglicemia collega la 12/15-Lipossigenasi alla disfunzione microvascolare durante la retinopatia diabetica attraverso la NADPH ossidasi.  |  Ibrahim, AS., et al. 2015. J Lipid Res. 56: 599-611. PMID: 25598081
  2. L'interazione della 12/15-lipossigenasi con gli acidi grassi altera la cinetica dei leucociti, migliorando la guarigione dopo l'infarto del miocardio.  |  Halade, GV., et al. 2017. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 313: H89-H102. PMID: 28411230
  3. Influenza della stagionatura sul profilo metabolico dell'anatra salata bollita in acqua.  |  Li, C., et al. 2022. Food Chem. 397: 133752. PMID: 35917791
  4. Analisi metabolomiche non mirate ed effetti antilipidemici della caduta prematura dei frutti fisiologica degli agrumi.  |  Wang, C., et al. 2024. Int J Mol Sci. 25: PMID: 38339154
  5. Translational Research in Acute Lung Injury and Pulmonary Fibrosis: i fibroblasti polmonari umani producono ligandi del recettore perossisoma proliferatore-attivato-γ in modo dipendente dalla ciclossigenasi-2.  |  Lacy, Shannon H., et al. 2016. American Journal of Physiology-Lung Cellular and Molecular Physiology. 311.5: L855.
  6. Insufficienza cardiaca: Nuovi percorsi terapeutici emergenti dalla scienza di base: L'interazione della 12/15-lipossigenasi con gli acidi grassi altera la cinetica dei leucociti, migliorando la guarigione dopo l'infarto del miocardio.  |  Halade, Ganesh V., et al. 2017. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. 313.1: H89.

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11(R)-HEDE, 25 µg

sc-220582
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sc-220582A
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