Gli inibitori chimici di ZNF562 funzionano modulando diverse vie di segnalazione che, in ultima analisi, controllano l'attività di questa proteina. Wortmannin e LY294002 sono entrambi inibitori della fosfoinositide 3-chinasi (PI3K), componenti fondamentali della via di segnalazione PI3K/AKT. Inibendo PI3K, queste sostanze chimiche impediscono la fosforilazione e la successiva attivazione di AKT, determinando una riduzione dell'attività di ZNF562 dovuta alla diminuzione della segnalazione attraverso questa via. Anche la rapamicina, che agisce sulla via mTOR, ha un impatto sull'attività di ZNF562, poiché mTOR è un regolatore chiave della crescita e della proliferazione cellulare e la sua inibizione determina un'attenuazione dei segnali che contribuiscono allo stato funzionale di ZNF562.
A influenzare ulteriormente l'attività di ZNF562 è l'inibizione della via MAPK da parte di PD 98059 e U0126, che inibiscono specificamente MEK. Questo blocco impedisce l'attivazione di ERK, un'altra chinasi a valle della cascata MAPK, compromettendo così la segnalazione necessaria per un'attività ottimale di ZNF562. Anche SB203580 e SP600125, che hanno come bersaglio rispettivamente la p38 MAP chinasi e la JNK, riducono l'attività di ZNF562 inibendo altri rami della via MAPK. Inoltre, gli inibitori dell'EGFR, Gefitinib ed Erlotinib, interrompono la segnalazione proveniente dal recettore del fattore di crescita epidermico, che è un regolatore a monte di diverse cascate di segnalazione, comprese quelle che modulano l'attività di ZNF562. Interferendo con l'EGFR, questi inibitori contribuiscono a ridurre l'attività funzionale di ZNF562. Infine, Sorafenib, Dasatinib e Imatinib hanno come bersaglio diverse chinasi come RAF, BCR-ABL, chinasi della famiglia Src, c-Kit e PDGFR.
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