ZFP30 Attivatori

Gli attivatori ZFP30 più comuni includono, ma non solo, la forskolina CAS 66575-29-9, la ionomicina CAS 56092-82-1, il PMA CAS 16561-29-8, il cloridrato di isoproterenolo CAS 51-30-9 e l'8-bromo-cAMP CAS 76939-46-3.

ZFP30 può influenzare l'attività della proteina attraverso varie vie di segnalazione intracellulare, principalmente modulando lo stato di fosforilazione della proteina. La forskolina, l'isoproterenolo, l'8-bromo-cAMP e il dibutirril-cAMP aumentano i livelli intracellulari di AMP ciclico (cAMP), attivando così la protein-chinasi A (PKA). L'attivazione della PKA può portare alla fosforilazione diretta di ZFP30, supponendo che sia un substrato per questa chinasi. Inoltre, l'attivazione della PKA può avviare una cascata di eventi all'interno della cellula che portano indirettamente alla modifica e all'attivazione di ZFP30. L'anisomicina innesca l'attivazione di protein chinasi attivate dallo stress, tra cui JNK, che potrebbe fosforilare ZFP30 come parte di una risposta cellulare allo stress. Analogamente, l'epigallocatechina gallato (EGCG) si impegna con la proteina chinasi attivata dall'AMP (AMPK) che, una volta attivata, può fosforilare e attivare ZFP30 se si trova nella gamma di proteine bersaglio dell'AMPK.

La Ionomicina e l'A-23187 aumentano le concentrazioni di calcio intracellulare, che può attivare proteine calcio-dipendenti come la chinasi calmodulina-dipendente (CaMK). La CaMK può quindi fosforilare ZFP30, supponendo che sia regolato dalla segnalazione di calcio/calmodulina. Il forbolo 12-miristato 13-acetato (PMA) attiva la protein chinasi C (PKC), un'altra chinasi che può fosforilare un'ampia gamma di substrati, tra cui potenzialmente ZFP30. Inoltre, la calicolina A e l'acido okadaico inibiscono le fosfatasi proteiche come PP1 e PP2A, che in genere de-fosforilano le proteine. Impedendo la de-fosforilazione delle proteine, questi inibitori possono portare a un aumento dello stato di fosforilazione di ZFP30, con conseguente mantenimento o potenziamento della sua attivazione. Infine, l'inibitore della PKA H-89 può portare all'upregulation di vie di compensazione che potrebbero coinvolgere ZFP30, culminando nell'attivazione di questa proteina attraverso una via alternativa.