Date published: 2025-9-12

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YIPF1 Inibitori

I comuni inibitori di YIPF1 includono, ma non solo, Brefeldin A CAS 20350-15-6, Monensin A CAS 17090-79-8, Nocodazole CAS 31430-18-9, Cytochalasin D CAS 22144-77-0 e Dynamin Inhibitor I, Dynasore CAS 304448-55-3.

Gli inibitori di YYIPF1 sono un gruppo eterogeneo di composti che sopprimono l'attività funzionale di YIPF1 prendendo di mira vari processi cellulari essenziali per il suo ruolo nel traffico di vescicole. Brefeldin A e Golgicide A, attraverso i loro effetti inibitori rispettivamente su ARF e GBF1, causano lo smontaggio della struttura del Golgi, impedendo indirettamente a YIPF1 di svolgere le sue funzioni di traffico di vescicole. Analogamente, la monensina interrompe i gradienti ionici cruciali per la funzione del Golgi, mentre la tunicamicina ostacola la glicosilazione N-linked, portando a uno stress dell'ER e a una compromissione del traffico ER-Golgi, entrambi cruciali per il ruolo di YIPF1. La citocalasina D e la Swinholide A esercitano il loro effetto inibitorio interrompendo il citoscheletro di actina, mentre il nocodazolo e il taxolo ostacolano la dinamica dei microtubuli, tutti elementi essenziali per il corretto trasporto delle vescicole che YIPF1 facilita. Anche l'inibizione della dinammina da parte di Dynasore ostacola il rilascio delle vescicole, diminuendo così indirettamente le capacità di traffico di YIPF1.

Inoltre, la soppressione delle metalloproteinasi della matrice da parte di GM 6001 influisce sulla matrice extracellulare e indirettamente sui processi cellulari, compreso il traffico di vescicole in cui YIPF1 è coinvolto. Il legame della latrunculina A con i monomeri di actina e l'inibizione della de-fosforilazione di eIF2α da parte di Salubrinal determinano rispettivamente un'alterazione della dinamica del citoscheletro e un'esacerbazione della risposta allo stress ER. Queste interruzioni contribuiscono collettivamente all'inibizione indiretta di YIPF1, poiché la funzione della proteina dipende dall'integrità di questi componenti e processi cellulari. Mirando agli aspetti strutturali e funzionali del meccanismo di trasporto della cellula, questi inibitori assicurano collettivamente che la capacità di YIPF1 di facilitare il traffico di vescicole sia significativamente ridotta, ostacolando così la sua funzione all'interno della cellula.

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