Gli attivatori di VPS18 comprendono una vasta gamma di composti chimici progettati per influenzare l'endocitosi e le vie di traffico vescicolare, direttamente o indirettamente, influenzando così l'attività o il ruolo di VPS18, un componente vitale del complesso HOPS. Il meccanismo d'azione di molti di questi composti è incentrato su specifici processi cellulari o funzioni proteiche fondamentali per la dinamica del trasporto vescicolare.
Dynasore, un inibitore della dinamina, può impedire la formazione di vescicole endocitiche, influenzando così i processi di traffico vescicolare a valle in cui VPS18 svolge un ruolo. Pitstop 2 agisce interrompendo l'endocitosi mediata dalla clatrina, che può alterare i successivi processi vescicolari che coinvolgono VPS18. Analogamente, la monensina e la brefeldina A, attraverso la loro azione sull'apparato di Golgi, possono influenzare le vie di trasporto vescicolare in cui opera VPS18. Wortmannin e LY294002, entrambi inibitori della PI3 chinasi, possono influenzare le dinamiche del trasporto vescicolare e dell'endocitosi. Composti come il nocodazolo e la latrunculina A, colpendo componenti citoscheletrici come i microtubuli e l'actina rispettivamente, svolgono un ruolo nella modulazione del movimento vescicolare e dei processi di fusione. La clorpromazina, interferendo con l'endocitosi mediata dalla clatrina, la genisteina, come inibitore della tirosin-chinasi, e la manumicina A, come inibitore della farnesiltransferasi, possono influenzare percorsi e funzioni cellulari che possono avere effetti a valle sulla dinamica vescicolare e sul VPS18. Infine, la metil-β-ciclodestrina, modulando i livelli di colesterolo di membrana, può influenzare i meccanismi endocitici e i processi vescicolari, in cui VPS18 è strettamente coinvolto.
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