Vmn2r69 Attivatori

Gli attivatori comuni di Vmn2r69 includono, ma non solo, il fluoruro di sodio CAS 7681-49-4, la forskolina CAS 66575-29-9, il cloridrato di isoproterenolo CAS 51-30-9, l'istamina, base libera CAS 51-45-6 e l'onomicina CAS 56092-82-1.

Gli attivatori chimici di Vmn2r69 possono avviare la sua attivazione attraverso varie vie di segnalazione intracellulare, che coinvolgono principalmente i recettori accoppiati a proteine G (GPCR) e i cambiamenti nelle concentrazioni di messaggeri secondari intracellulari. Il fluoruro di sodio, ad esempio, si rivolge direttamente ai GPCR, innescando uno scambio GDP-GTP sulla proteina G, che successivamente attiva Vmn2r69. Anche l'istamina e l'acetilcolina agiscono tramite GPCR, ma utilizzano un meccanismo diverso, attivando la fosfolipasi C (PLC). La PLC catalizza quindi la formazione di inositolo trifosfato (IP3) e diacilglicerolo (DAG), portando a livelli elevati di calcio intracellulare e all'attivazione della protein chinasi C (PKC). La PKC fosforila Vmn2r69, culminando nella sua attivazione. Allo stesso modo, il glutammato e l'acido kainico si agganciano ai recettori metabotropici e kainati, rispettivamente, che segnalano attraverso le proteine G per attivare la PKC e quindi Vmn2r69.

Oltre alle vie mediate dai GPCR, altri composti come la forskolina e l'isoproterenolo aumentano l'AMP ciclico intracellulare (cAMP). La forskolina agisce stimolando direttamente l'adenilil ciclasi, mentre l'isoproterenolo, un agonista beta-adrenergico, si lega ai beta-adrenocettori per aumentare il cAMP in modo indiretto. L'aumento dei livelli di cAMP attiva la protein chinasi A (PKA), che fosforila e attiva Vmn2r69. D'altra parte, la ionomicina facilita l'afflusso di ioni calcio direttamente, senza coinvolgere i GPCR, attivando così le chinasi calcio-dipendenti che portano alla fosforilazione di Vmn2r69. La capsaicina attiva Vmn2r69 attraverso il recettore TRPV1, che causa anch'esso un afflusso di calcio e la successiva attivazione della PKC. Il cloruro di alluminio, pur non interagendo direttamente con recettori specifici, provoca un aumento della concentrazione intracellulare di calcio che attiva la PKC e quindi Vmn2r69. Infine, l'adenosina e la nicotina esercitano i loro effetti legandosi ai loro recettori specifici, determinando un aumento dei livelli intracellulari di cAMP o di calcio, rispettivamente, che a loro volta attivano chinasi come la PKA o la PKC, determinando infine la fosforilazione e l'attivazione di Vmn2r69.