Vmn2r33 Inibitori

I comuni inibitori di Vmn2r33 includono, a titolo esemplificativo, il bromuro di esametonio CAS 55-97-0, la (+)-bicucullina CAS 485-49-4, il Concanavalin A CAS 11028-71-0, l'ω-Agassina IVA CAS 145017-83-0 e il Riluzolo CAS 1744-22-5.

I Vmn2r33 agiscono attraverso diverse modalità d'azione per ridurre la loro attività all'interno del sistema chemiosensoriale. La metilcaconitina ha come bersaglio i recettori neuronali α7-nicotinici dell'acetilcolina che, se inibiti, determinano una diminuzione dell'attività neurale sensoriale. Questa riduzione può, a sua volta, limitare l'attività di proteine chemosensoriali come Vmn2r33. Analogamente, l'esametonio funziona antagonizzando i recettori nicotinici dell'acetilcolina, mentre l'α-bungarotossina si lega in modo irreversibile a questi recettori, determinando entrambi una diminuzione della trasmissione sinaptica che potrebbe ridurre l'attività delle proteine chemosensoriali, tra cui Vmn2r33. La tetrodotossina e la sassitossina condividono un meccanismo di blocco dei canali del sodio voltage-gated nei neuroni, impedendo i potenziali d'azione e quindi potenzialmente riducendo l'attività di Vmn2r33 indirettamente a causa della ridotta eccitabilità dei neuroni.

La ω-Conotossina GVIA e la ω-Agatossina IVA inibiscono selettivamente i canali del calcio di tipo N e di tipo P/Q, rispettivamente. Questi canali svolgono un ruolo critico nel rilascio dei neurotrasmettitori e la loro inibizione può determinare una riduzione della segnalazione dei neuroni nelle vie in cui è espresso Vmn2r33. Il ruolo della dendrotossina nell'inibire i canali del potassio voltage-gated influisce anche sull'eccitabilità dei neuroni, il che potrebbe tradursi in una riduzione dell'attività di Vmn2r33. La bicucullina, in quanto antagonista competitivo dei recettori GABAA, può causare un aumento iniziale dell'attività neuronale, ma questo potrebbe portare a una downregulation compensatoria della funzione di Vmn2r33 dovuta a meccanismi omeostatici neuronali. Inoltre, la capacità della concanavalina A di reticolare le glicoproteine e potenzialmente di innescare l'internalizzazione dei recettori può diminuire la presenza in superficie di Vmn2r33, supponendo che subisca una glicosilazione. Riluzolo e ketamina inibiscono entrambi i meccanismi legati al glutammato: il riluzolo sopprime il rilascio di glutammato e blocca i canali del sodio, mentre la ketamina antagonizza i recettori NMDA, producendo un effetto complessivo di attenuazione della segnalazione neuronale che può estendersi alla ridotta attività di Vmn2r33.