Gli inibitori di TMED1 costituiscono un gruppo di sostanze chimiche che mirano prevalentemente ai processi e alle vie cellulari più ampie a cui TMED1 è associato, in particolare al traffico proteico vescicolare. La brefeldina A, ad esempio, smantella l'apparato di Golgi, ostacolando direttamente il trasporto di proteine tra l'ER e il Golgi, potenzialmente sopprimendo le funzioni di TMED1. Analogamente, il golgicida A, inibendo l'ARF-GEF GBF1, porta a un'interruzione del Golgi, implicando effetti indiretti su proteine come TMED1 coinvolte nel traffico tra ER e Golgi.
La monensina, uno ionoforo, influisce sulla funzione del Golgi modulando il suo pH interno, con conseguenti alterazioni del normale traffico di proteine. I microtubuli, che sono autostrade essenziali per il movimento delle vescicole all'interno delle cellule, possono essere destabilizzati dal nocodazolo, interrompendo così i processi a cui partecipa TMED1. Un approccio unico può essere visto con la Swainsonina e la Tunicamicina. Mentre la Swainsonina ostacola l'elaborazione delle proteine nel Golgi inibendo la mannosidasi II, la Tunicamicina blocca la glicosilazione N-linked nell'ER, che può influenzare la traiettoria e l'elaborazione delle proteine, forse influenzando i ruoli di TMED1.
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