TCF23 Attivatori

I comuni attivatori di TCF23 includono, ma non solo, la forskolina CAS 66575-29-9, il PMA CAS 16561-29-8, l'insulina CAS 11061-68-0, l'1,2-diottanoil-sn-glicerolo CAS 60514-48-9 e la ionomicina CAS 56092-82-1.

Gli attivatori chimici di TCF23 possono avviare una cascata di eventi di segnalazione intracellulare che portano alla sua attivazione funzionale. La forskolina, aumentando i livelli intracellulari di cAMP, attiva la protein-chinasi A, che può fosforilare TCF23, potenziandone l'attività. Analogamente, il forbolo 12-miristato 13-acetato (PMA) può attivare la protein chinasi C, nota per il suo ruolo nella fosforilazione di varie proteine, compresi i fattori di trascrizione come TCF23. Il fattore di crescita epidermico (EGF), legandosi al suo recettore, innesca la via MAPK/ERK che può portare anche alla fosforilazione e alla successiva attivazione di TCF23. L'impegno dell'insulina con il suo recettore può attivare la via PI3K/AKT, dove AKT fosforila vari substrati, facilitando potenzialmente l'attivazione e la localizzazione nucleare di TCF23.

Inoltre, l'1,2-diottanoil-sn-glicerolo (DiC8), un analogo del diacilglicerolo, può attivare la PKC, che può quindi fosforilare e attivare TCF23. La ionomicina, aumentando i livelli di calcio intracellulare, può attivare la calcineurina, che a sua volta può cooperare con TCF23 per modulare l'espressione genica. FTY720, dopo la fosforilazione, funziona come modulatore del recettore della sfingosina-1-fosfato, che può attivare le vie di segnalazione che coinvolgono TCF23. L'acido retinoico interagisce con i suoi recettori e può influenzare l'attività di TCF23 attraverso la formazione di complessi recettoriali. L'inibizione della GSK-3β da parte del cloruro di litio può portare alla stabilizzazione della β-catenina, che può formare complessi con TCF23, influenzandone l'attività. L'anisomicina, attivando le protein-chinasi attivate dallo stress come JNK, può portare alla fosforilazione di TCF23. Infine, l'inibitore MEK U0126 può portare all'attivazione compensatoria di vie alternative che attivano TCF23, mentre la 5-azacitidina può alterare i modelli di espressione genica che influenzano lo stato di attività di TCF23 inducendo la demetilazione del DNA.