SSXB5 Attivatori

I comuni attivatori di SSXB5 includono, ma non solo, la Ionomicina CAS 56092-82-1, il PMA CAS 16561-29-8, la Forskolina CAS 66575-29-9, la Tapsigargina CAS 67526-95-8 e il Dibutirril-cAMP CAS 16980-89-5.

Gli attivatori chimici di SSXB5 possono avviare una serie di vie di segnalazione intracellulare che portano alla fosforilazione e alla conseguente attivazione di questa proteina. La ionomicina funziona trasportando ioni calcio nelle cellule, aumentando i livelli di calcio intracellulare che a loro volta attivano le chinasi calcio-dipendenti. Queste chinasi fosforilano poi SSXB5, determinandone l'attivazione come parte della cascata di segnalazione del calcio. La tapigargina aumenta anche il calcio citosolico inibendo la Ca2+-ATPasi del reticolo sarco/endoplasmatico (SERCA), innescando così una cascata simile di attivazione calcio-dipendente di SSXB5. In un meccanismo in qualche modo parallelo, la forskolina aumenta il cAMP intracellulare, che attiva la proteina chinasi A (PKA). La PKA fosforila quindi vari substrati all'interno della sua via di segnalazione, tra cui potenzialmente SSXB5 se è un bersaglio per questa chinasi. Anche il dibutirril cAMP, un analogo del cAMP permeabile, attiva la PKA, suggerendo un'altra via attraverso la quale SSXB5 può essere fosforilato e attivato.

Inoltre, attivatori come il forbolo 12-miristato 13-acetato (PMA) possono attivare la proteina chinasi C (PKC), che può fosforilare SSXB5 se è un substrato della PKC, portando alla sua attivazione. La bisindolilmaleimide I, come inibitore della PKC, potrebbe mantenere SSXB5 nel suo stato fosforilato impedendo alla PKC di de-fosforilarlo. Inoltre, il fattore di crescita epidermico (EGF) coinvolge il suo recettore EGFR, avviando una cascata di chinasi che può portare alla fosforilazione di SSXB5. L'inibizione delle fosfatasi proteiche con composti come l'acido okadaico e la calicolina A porta a una fosforilazione sostenuta e, quindi, all'attivazione di proteine come SSXB5. L'ortovanadato di sodio, inibendo le tirosin-fosfatasi proteiche, impedisce anche la de-fosforilazione, contribuendo potenzialmente all'attivazione di SSXB5. Infine, l'anisomicina stimola le protein chinasi attivate dallo stress (SAPK) che possono fosforilare SSXB5 come parte della via di segnalazione della risposta allo stress.