RHOXF1, un fattore di trascrizione, è regolato attraverso una serie di vie di segnalazione intracellulare, in particolare quelle che coinvolgono l'adenosina monofosfato ciclico (cAMP). L'attivazione dell'adenilato ciclasi da parte di composti specifici aumenta i livelli intracellulari di cAMP, che a sua volta attiva la protein chinasi A (PKA). La PKA fosforila quindi le proteine bersaglio, determinando alterazioni dell'espressione genica e risposte cellulari che includono l'attivazione di RHOXF1. La cascata di segnalazione del cAMP può essere ulteriormente modulata dall'inibizione delle fosfodiesterasi, enzimi responsabili della degradazione del cAMP. Impedendo la degradazione del cAMP, questi inibitori sostengono lo stato di attivazione della PKA e, di conseguenza, di RHOXF1. Inoltre, l'impegno dei recettori accoppiati a proteine G da parte di alcuni ligandi porta all'attivazione dell'adenilato ciclasi e a un conseguente aumento del cAMP, facilitando così l'attivazione di RHOXF1.
Altre molecole di segnalazione influenzano i livelli di calcio intracellulare, che sono fondamentali per numerosi processi cellulari, compresi alcuni che regolano l'attività di RHOXF1. Alcuni attivatori aumentano direttamente l'afflusso di calcio attraverso i canali del calcio di tipo L, modulando così le funzioni cellulari che possono includere l'attivazione di RHOXF1. Anche gli ionofori di calcio aumentano le concentrazioni di calcio intracellulare, innescando una cascata di eventi di segnalazione calcio-dipendenti che possono influenzare l'attività di RHOXF1. Inoltre, la via di segnalazione JNK attivata dallo stress, che può essere avviata da specifici inibitori della sintesi proteica, è stata implicata in vari meccanismi di regolazione genica che possono comprendere l'attivazione di RHOXF1.
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