RGS17 Attivatori

I comuni attivatori di RGS17 includono, ma non solo, l'angiotensina II umana CAS 4474-91-3 e la forskolina CAS 66575-29-9.

Gli attivatori di RGS17 comprendono uno spettro di composti chimici che elevano indirettamente l'attività funzionale di RGS17 influenzando vari meccanismi di segnalazione intracellulare. La forskolina e il PACAP-38, amplificando i livelli intracellulari di cAMP, potenziano indirettamente la funzione di accelerazione della GTPasi di RGS17, che è fondamentale per modulare la segnalazione dei recettori accoppiati a proteine G. Gli inibitori della fosfodiesterasi, come il Rolipram e l'IBMX, impedendo la degradazione del cAMP, mantengono analogamente alte concentrazioni di cAMP, favorevoli all'azione regolatrice di RGS17 sulle vie GPCR. Composti come il Sildenafil e lo Zaprinast, che inibiscono la fosfodiesterasi-5, aumentano i livelli di cGMP che possono indirettamente potenziare l'attività di RGS17 a causa del cross-talk tra cGMP e segnalazione di cAMP. Inoltre, l'isoproterenolo, stimolando i recettori beta-adrenergici, promuove la produzione di cAMP, aumentando così la funzione di accelerazione della GTPasi di RGS17. Inoltre, l'attivazione dei recettori muscarinici da parte della pilocarpina e dei recettori nicotinici da parte della nicotina porta a cascate di segnalazione che possono in ultima analisi potenziare il ruolo di RGS17 nella modulazione delle proteine G.

Anche la modulazione dei livelli di calcio intracellulare e l'attività di RhoA svolgono un ruolo nell'attivazione indiretta di RGS17. La nicotina, legandosi ai recettori nicotinici dell'acetilcolina, avvia una serie di eventi che possono potenziare l'attività di accelerazione della GTPasi di RGS17, mentre la pilocarpina, attraverso l'attivazione dei recettori muscarinici, influenza indirettamente RGS17 alterando gli effettori a valle legati alla segnalazione del calcio. La tossina del colera, attivando irreversibilmente la proteina Gs alfa, assicura un accumulo prolungato di cAMP, facilitando così il controllo regolatorio di RGS17 sulla segnalazione delle proteine G. L'angiotensina II, attraverso l'attivazione dei recettori accoppiati alla proteina Gq, porta a un aumento dei livelli di calcio, che sono noti per modulare l'attività di RGS17. L'inibizione di ROCK da parte di Y-27632, con conseguente aumento dei livelli di RhoA legati al GTP, supporta indirettamente la funzione di RGS17 nella modulazione dell'attività delle proteine G. Nel complesso, questi attivatori orchestrano un potenziamento dell'influenza regolatrice di RGS17 sulla segnalazione delle proteine G, regolando così le risposte cellulari a vari stimoli ormonali e neurotrasmettitoriali.