Gli inibitori di PRR19 includono composti che mirano alla dinamica del fuso mitotico, alla polimerizzazione dei microtubuli e alla progressione del ciclo cellulare. Il principio generale è che, modulando questi processi, si può influenzare indirettamente la funzione di PRR19. Il nocodazolo e la colchicina sono agenti depolimerizzanti dei microtubuli che possono influire sull'organizzazione del fuso mitotico, influenzando così le funzioni note di PRR19. Al contrario, il taxolo agisce stabilizzando i microtubuli, esercitando un'influenza anche sulla dinamica del fuso.
Composti come la roscovitina e il purvalanolo A inibiscono le chinasi ciclina-dipendenti, regolatori cruciali della progressione del ciclo cellulare. Impedendo questa progressione, c'è la possibilità di alterare la funzione di PRR19, dato il suo coinvolgimento nella regolazione del ciclo cellulare. Analogamente, BI2536 e ZM447439, che hanno come bersaglio rispettivamente le chinasi Plk1 e Aurora, possono potenzialmente modificare l'assemblaggio del fuso e la dinamica del checkpoint. La premessa è che qualsiasi alterazione di questi processi potrebbe influenzare l'attività di PRR19. Altri inibitori delle chinesine mitotiche, come il Monastrol e la S-trityl-L-cisteina, aggiungono un'altra dimensione a questa strategia di inibizione. Il loro ruolo nella separazione dei poli del fuso e nella dinamica del fuso potrebbe avere implicazioni per la funzione di PRR19.
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