Olr113 Attivatori

I comuni attivatori di Olr113 includono, ma non solo, forskolina CAS 66575-29-9, isoproterenolo cloridrato CAS 51-30-9, (-)-epinefrina CAS 51-43-4, pilocarpina CAS 92-13-7 e istamina, base libera CAS 51-45-6.

Gli attivatori chimici di Olr113 possono potenziare direttamente o indirettamente la sua attività funzionale attraverso varie vie di segnalazione. La forskolina, ad esempio, è un potente attivatore dell'adenilil ciclasi, che aumenta la concentrazione intracellulare di cAMP. I livelli elevati di cAMP attivano quindi la protein chinasi A (PKA). La PKA è nota per fosforilare diverse proteine bersaglio e, dato il ruolo di Olr113 nelle vie cAMP-dipendenti, ciò comporterebbe un aumento dell'attività di Olr113. Analogamente, l'isoproterenolo e l'epinefrina, legandosi ai recettori beta-adrenergici, innescano una cascata che aumenta i livelli di cAMP, portando all'attivazione della PKA. La PKA attivata è poi in grado di fosforilare Olr113, aumentando così la sua attività all'interno di queste vie di segnalazione.

Altri attivatori agiscono attraverso meccanismi diversi, ma convergono su vie che possono portare all'attivazione di Olr113. Ad esempio, l'acetilcolina, la pilocarpina e l'istamina sono tutti collegati a recettori accoppiati a proteine G che attivano la fosfolipasi C (PLC). La PLC catalizza la formazione di inositolo trisfosfato (IP3) e diacilglicerolo (DAG), che porta all'attivazione della proteina chinasi C (PKC). La PKC, a sua volta, ha numerosi bersagli cellulari e potrebbe fosforilare Olr113 all'interno della sua rete di segnalazione. La nicotina attiva i recettori nicotinici dell'acetilcolina, che permettono l'afflusso di calcio e l'attivazione delle protein chinasi calcio/calmodulina-dipendenti (CaMK) o della PKC, entrambe in grado di bersagliare e attivare Olr113. La capsaicina agisce attraverso i canali TRPV1, determinando l'afflusso di calcio e la potenziale attivazione di Olr113 anche attraverso CaMK. L'anandamide, attraverso l'interazione con i recettori dei cannabinoidi, influenza i livelli di cAMP e quindi potrebbe portare all'attivazione mediata da PKA di Olr113. L'insulina, attraverso l'attivazione della via PI3K/Akt, avvia una serie di eventi di fosforilazione che possono includere l'attivazione di Olr113. L'ibuprofene, attivando PPARγ, potrebbe avviare vie di segnalazione chinasi che culminano nell'attivazione di Olr113. Infine, il glucagone, come la forskolina, aumenta i livelli di cAMP e attiva la PKA, fornendo un'altra via attraverso la quale Olr113 può essere attivato. Ciascuna di queste sostanze chimiche, impegnandosi con specifici recettori o enzimi, innesca una cascata di eventi intracellulari che, in ultima analisi, possono portare all'attivazione di Olr113.