NMNAT-1 Attivatori

I comuni attivatori di NMNAT-1 includono, ma non solo, il Nicotinamide riboside CAS 1341-23-7, la Nicotinamide CAS 98-92-0, l'Acido nicotinico CAS 59-67-6, il Resveratrolo CAS 501-36-0 e la Pirrolochinolina chinone CAS 72909-34-3.

I composti chimici classificati come attivatori di NMNAT-1 comprendono un gruppo eterogeneo di molecole che possono influenzare indirettamente l'attività della nicotinamide/acido nicotinico mononucleotide adeniltransferasi 1 (NMNAT-1). Questi composti funzionano principalmente modulando la disponibilità di substrati o influenzando la richiesta di NAD+, la molecola essenziale la cui biosintesi è catalizzata da NMNAT-1. Questa categoria comprende sia i precursori della via di biosintesi del NAD+ sia i modulatori delle vie che consumano o richiedono il NAD+.

La nicotinammide, l'acido nicotinico e il riboside di nicotinammide sono precursori diretti della via di biosintesi del NAD+. La loro maggiore disponibilità può aumentare il pool di substrati per NMNAT-1, potenzialmente potenziando la sua attività. Il resveratrolo e altri attivatori della sirtuina aumentano la richiesta di NAD+ attivando gli enzimi NAD+-dipendenti, influenzando indirettamente l'attività di NMNAT-1 per soddisfare questa maggiore richiesta. Allo stesso modo, composti come la pirrolochinolina chinone (PQQ) e la quercetina, che influenzano la funzione mitocondriale e i sistemi antiossidanti cellulari, possono influenzare indirettamente il NMNAT-1 attraverso cambiamenti nel metabolismo del NAD+ cellulare. Inoltre, influenti metabolici più ampi come gli attivatori dell'AMPK, i mimetici della restrizione calorica e i corpi chetonici svolgono un ruolo nella modulazione dello stato energetico cellulare e delle vie metaboliche. Questi cambiamenti possono influenzare indirettamente l'attività di NMNAT-1 alterando i livelli e le richieste di NAD+ all'interno della cellula. L'inibizione degli enzimi PARP, che consumano anch'essi NAD+, rappresenta un altro metodo indiretto per aumentare la disponibilità di NAD+, potenzialmente in grado di potenziare l'attività di NMNAT-1.