METTL22 Attivatori

I comuni attivatori di METTL22 includono, ma non solo, la forskolina CAS 66575-29-9, la ionomicina CAS 56092-82-1, il PMA CAS 16561-29-8, la tricostatina A CAS 58880-19-6 e la 5-azacitidina CAS 320-67-2.

La forskolina si distingue per l'aumento dei livelli intracellulari di cAMP, con conseguente attivazione della PKA, una chinasi che può fosforilare le proteine del substrato per influenzare l'attività di METTL22. La ionomicina, aumentando i livelli di calcio citoplasmatico, fa precipitare l'attivazione delle chinasi calcio-dipendenti, che possono fosforilare le proteine della rete di METTL22, influenzandone la funzione. Il PMA, un attivatore diretto della PKC, porta alla fosforilazione di una serie di proteine, che possono influenzare indirettamente le vie di regolazione di METTL22.

La tricostatina A e l'acido suberoilanilide idrossamico inibiscono le istone deacetilasi, causando cambiamenti nella struttura della cromatina che possono portare a un aumento dell'espressione di proteine che influenzano la regolazione di METTL22. La 5-azacitidina e l'epigallocatechina gallato, inibitori delle metiltransferasi del DNA, inducono analogamente cambiamenti nell'espressione genica, con un potenziale impatto sull'attività di METTL22. L'influenza su METTL22 si estende all'inibizione di GSK-3 da parte del cloruro di litio e al blocco del proteasoma da parte di MG132, entrambi in grado di portare a reti di interazione proteica alterate e alla stabilizzazione delle proteine che regolano METTL22. Il butirrato di sodio, un altro inibitore dell'HDAC, promuove cambiamenti nell'espressione genica influenzando l'acetilazione degli istoni, potenzialmente aumentando l'attività di METTL22. La spermidina, attraverso l'induzione dell'autofagia, e il resveratrolo, attivando le sirtuine, possono influenzare l'acetilazione delle proteine e i profili di espressione genica, con effetti a valle sulla regolazione di METTL22.