Gli inibitori del carcinoma polmonare si riferiscono generalmente a un gruppo eterogeneo di composti che interferiscono con i meccanismi cellulari e molecolari che promuovono la progressione del carcinoma polmonare. Questi inibitori non sono una classe omogenea, ma piuttosto una raccolta di diversi tipi di composti, ciascuno con un meccanismo d'azione unico che può interrompere percorsi o processi specifici all'interno delle cellule tumorali o del tessuto circostante. Gli inibitori elencati mirano a diverse proteine e vie chiave nel cancro al polmone. Alcuni sono inibitori della tirosin-chinasi (TKI) a piccole molecole, come erlotinib, gefitinib, afatinib, crizotinib, alectinib, ceritinib, osimertinib e brigatinib. Questi TKI mirano direttamente ai siti di legame ATP di specifiche tirosin-chinasi, come EGFR o ALK, interrompendo in modo efficace i percorsi di segnalazione aberranti che guidano la crescita e la proliferazione delle cellule tumorali. Altri composti, come trametinib e cobimetinib, sono progettati per inibire il percorso MAPK/ERK, che è a valle di diversi recettori di fattori di crescita ed è fondamentale per la divisione e la sopravvivenza delle cellule. Impedendo l'attivazione di MEK, questi inibitori possono rallentare o arrestare la progressione del carcinoma polmonare, in particolare nei tumori che mostrano di dipendere da questa via per la crescita. Alcuni inibitori agiscono modulando il sistema immunitario. Durvalumab e nivolumab, ad esempio, sono inibitori del checkpoint immunitario che bloccano l'interazione di PD-L1 sulle cellule tumorali con PD-1 sulle cellule immunitarie. In questo modo, liberano i freni del sistema immunitario, consentendo una risposta immunitaria più robusta contro il tumore.