La wortmannina e la triciribina agiscono sulla via PI3K/AKT, un asse critico nella regolazione della crescita e della sopravvivenza cellulare, di cui LOC730205 potrebbe far parte. L'inibizione di mTOR da parte della rapamicina può avere effetti di ampia portata sulla crescita e sul metabolismo cellulare, che probabilmente si intersecano con le funzioni di LOC730205. Il blocco della via MEK/ERK da parte di U0126 e il target delle chinasi ciclino-dipendenti da parte di PD0332991 possono arrestare la proliferazione cellulare, un processo in cui LOC730205 potrebbe essere coinvolto.
Il bortezomib interrompe il meccanismo di degradazione delle proteine, il che può portare a un'alterazione del tasso di turnover proteico, con potenziali effetti sulla stabilità di LOC730205. L'interferenza della ciclopamina con la segnalazione di Hedgehog e l'azione di Ibrutinib sulla tirosina chinasi di Bruton possono modificare rispettivamente la comunicazione cellulare e le risposte immunitarie, entrambe le quali possono coinvolgere LOC730205. La perturbazione dell'omeostasi del calcio da parte della thapsigargina può avere implicazioni per la segnalazione calcio-dipendente in cui LOC730205 potrebbe avere un ruolo. L'inibizione ad ampio spettro della tirosin-chinasi da parte di Imatinib e l'inibizione del recettore del fattore di crescita endoteliale vascolare (VEGFR) da parte di Axitinib possono alterare la segnalazione dei fattori di crescita, influenzando i processi cellulari a cui LOC730205 potrebbe essere associato. ABT-199, inibendo BCL-2, può innescare vie apoptotiche essenziali per le decisioni sul destino cellulare, che potrebbero essere regolate da LOC730205.
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