Wortmannin e LY294002, in virtù della loro azione inibitoria su PI3K, esercitano un effetto di smorzamento sulla via PI3K/Akt, un condotto attraverso il quale vengono trasmessi i segnali di crescita e sopravvivenza cellulare, influenzando potenzialmente le proteine regolate da questa via. La triciribina si unisce a questo coro di regolatori con la sua inibizione mirata di Akt, riducendo abilmente la fosforilazione e la conseguente attivazione delle proteine a valle. Perfezionando ulteriormente la portata della perturbazione della via, PD0325901 si concentra su MEK, bloccando la cascata di eventi all'interno della via MAPK/ERK, che può avere un impatto su proteine come LOC729823, modulate da questa via. Allo stesso modo, il poliedrico Sorafenib, limitando l'attività di varie tirosin protein-chinasi, può alterare i paesaggi di fosforilazione, regolando così lo stato operativo di LOC729823.
SP600125, con la sua capacità di inibire JNK, e BML-275, un antagonista di AMPK, fungono da architetti della risposta allo stress e della regolazione metabolica, rimodellando potenzialmente il profilo funzionale di LOC729823. Y-27632 interrompe l'attività di ROCK, influenzando potenzialmente l'architettura e la dinamica cellulare, con possibili ripercussioni sulle proteine associate a questi processi. L'ostruzione strategica del percorso ubiquitina-proteasoma da parte di MG132 altera i programmi di degradazione delle proteine, il che potrebbe influenzare il turnover e la stabilità di LOC729823, mentre l'interruzione dell'attività della chinasi Aurora da parte di ZM-447439 potrebbe ricalibrare i meccanismi di regolazione del ciclo cellulare di cui LOC729823 potrebbe far parte. Lapatinib, disattivando le tirosin-chinasi EGFR e HER2, potrebbe ricalibrare le vie di segnalazione dei fattori di crescita, con un potenziale impatto sulla funzione di LOC729823.
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