L'acido retinoico mette in moto una risposta genomica che amplifica l'espressione di proteine, tra cui la Lipocalina-15. Allo stesso modo, il colecalciferolo coinvolge il recettore della vitamina D, un'altra entità nucleare, per promuovere attività trascrizionali che favoriscono l'aumento dei livelli di lipocalina-15. L'indolo-3-carbinolo e la genisteina, attraverso la loro interazione con i recettori degli estrogeni e l'inibizione delle tirosin-chinasi rispettivamente, innescano una cascata di segnalazione con il potenziale di alterare il panorama regolatorio per quanto riguarda l'espressione della lipocalina-15. Il dibutirril-cAMP, che imita il cAMP, attiva la protein-chinasi A, che può fosforilare i fattori di trascrizione o altre proteine che controllano la sintesi o l'attività della Lipocalina-15.
Più avanti nella complessità, composti come l'acido eicosa-5Z,8Z,11Z,14Z,17Z-pentaenoico esercitano la loro influenza temperando le risposte infiammatorie, creando forse un ambiente favorevole alla modulazione dell'espressione della lipocalina-15. La curcumina, coinvolgendo fattori di trascrizione come NF-κB, e il resveratrolo, attraverso l'attivazione di SIRT1, presentano scenari molecolari in cui l'espressione e la funzionalità della lipocalina-15 sono influenzate. La quercetina e il sulforafano, attraverso la modulazione delle vie delle chinasi e l'attivazione della via Nrf2, creano un ambiente biochimico in cui la stabilità e l'espressione della lipocalina-15 possono essere modificate in modo benefico. L'attivazione di PPARγ da parte del pioglitazone presenta un'altra via in cui l'espressione genica pertinente alla lipocalina-15 può essere regolata. Lo zinco, uno ione metallico essenziale, stabilizza la struttura delle proteine che legano il DNA e dei fattori di trascrizione, favorendo indirettamente un ambiente in cui la Lipocalina-15 può prosperare.
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