KRTAP22-2 Attivatori

Gli attivatori KRTAP22-2 comuni includono, ma non solo, lo zinco CAS 7440-66-6, il minoxidil (U-10858) CAS 38304-91-5, l'acido retinoico, tutti i trans CAS 302-79-4, la caffeina CAS 58-08-2 e la (-)-epigallocatechina gallato CAS 989-51-5.

Gli attivatori di KRTAP22-2 comprendono una serie di composti chimici che potenziano indirettamente l'attività funzionale di KRTAP22-2, principalmente influenzando la salute e l'ambiente dei follicoli piliferi in cui questa proteina è espressa. Lo zinco piritione e il peptide di rame (GHK-Cu) contribuiscono all'integrità strutturale e alla forza della cheratina dei capelli, influenzando potenzialmente la reticolazione e migliorando la salute dei follicoli, promuovendo così l'espressione di KRTAP22-2. I vasodilatatori come il Minoxidil aumentano il flusso sanguigno ai follicoli, il che potrebbe aumentare l'apporto di nutrienti e fattori di crescita, favorendo l'espressione di KRTAP22-2. Il ruolo dell'acido retinoico nella differenziazione cellulare può aumentare la regolazione di KRTAP22-2 come parte del complesso processo di differenziazione del follicolo pilifero.

Gli attivatori dell'AMPK sono un gruppo eterogeneo di composti che convergono verso il potenziamento dell'AMPK, un sensore energetico critico e regolatore del metabolismo cellulare. L'AICAR e la berberina attivano l'AMPK simulando condizioni di stress energetico, aumentando il rapporto AMP/ATP e promuovendo la fosforilazione dell'AMPK, modulando così l'omeostasi energetica. La metformina, noto attivatore dell'AMPK, ne aumenta l'attività inducendo un aumento del rapporto AMP/ATP attraverso l'inibizione del complesso 1 della catena respiratoria mitocondriale. Analogamente, l'acido alfa-lipoico aumenta l'attività dell'AMPK modulando la funzione mitocondriale e aumentando il rapporto AMP/ATP. Il resveratrolo e il salicilato attivano entrambi l'AMPK attraverso la via SIRT1-LKB1, con il resveratrolo che agisce attraverso la deacetilazione SIRT1-dipendente di LKB1 e il salicilato attraverso l'inibizione dell'attività deacetilasica di SIRT1, entrambi culminanti nella fosforilazione dell'AMPK. Anche la quercetina attiva l'AMPK attraverso la modulazione del rapporto AMP/ATP e l'attivazione delle chinasi a monte, mentre la dorsomorfina attiva indirettamente l'AMPK inibendo mTOR, un bersaglio a valle.