KDEL receptor 1 Attivatori

I comuni attivatori del recettore KDEL 1 includono, ma non solo, la guanosina 5′-trifosfato, sale disodico CAS 56001-37-7, la guanidina cloridrato CAS 50-01-1, il cloruro di calcio anidro CAS 10043-52-4, l'adenosina 5'-trifosfato, sale disodico CAS 987-65-5 e la forskolina CAS 66575-29-9.

Gli attivatori chimici del recettore KDEL 1 (KDELR1) comprendono una serie di composti in grado di influenzare l'attivazione funzionale di questo recettore coinvolto nel sistema di recupero delle proteine ER. Il GTP svolge un ruolo fondamentale nel traffico vescicolare e, fornendo l'energia necessaria per questo processo, può influenzare il trasporto retrogrado in cui KDELR1 è fondamentale. La brefeldina A, interrompendo la struttura del Golgi, potrebbe creare una situazione cellulare che richiede una maggiore attività di KDELR1 per il riassemblaggio e il corretto funzionamento dell'apparato del Golgi. L'alterazione del pH del Golgi da parte della monensina può potenzialmente aumentare l'affinità di legame di KDELR1 per le sequenze KDEL, attivando così la funzione del recettore nel recupero delle proteine ER.

Il nocodazolo influisce sul trasporto delle vescicole interrompendo i microtubuli, aumentando potenzialmente la dipendenza dal trasporto mediato da KDELR1 per compensare i meccanismi di trasporto cellulare interrotti. Il cloridrato di guanidina può indurre la denaturazione delle proteine, il che potrebbe portare a un aumento della concentrazione di proteine contenenti KDEL che richiedono KDELR1 per il loro recupero, attivando così funzionalmente il recettore. Il cloruro di calcio è essenziale per i processi di fusione delle vescicole, il che potrebbe aumentare la richiesta di attività di KDELR1 nello smistamento e nel traffico delle proteine. Composti come la thapsigargina e la tunicamicina inducono uno stress di ER, che può portare a un'upregolazione dell'attività di KDELR1 quando la cellula cerca di far fronte all'accumulo di proteine mal ripiegate. L'ATP fornisce l'energia necessaria per il funzionamento dei motori molecolari che facilitano il movimento delle vescicole, supportando il ruolo di KDELR1 nel traffico retrogrado. H-89 e Forskolina possono modulare gli stati di fosforilazione delle proteine cellulari, influenzando potenzialmente l'attività funzionale di KDELR1. Infine, MG132 inibisce la funzione del proteasoma, che può portare a un accumulo di proteine che richiedono KDELR1 per il loro recupero, attivando così il recettore attraverso una maggiore disponibilità di substrato.