Gli inibitori di IRGQ1 sono una classe di composti chimici che influenzano indirettamente l'attività funzionale di IRGQ1 prendendo di mira specifiche vie di segnalazione o molecole coinvolte nella sua regolazione. Wortmannin e LY294002, in quanto inibitori di PI3K, portano alla downregulation dell'attività di AKT, che a sua volta è cruciale per la funzione di IRGQ1 nelle vie di sopravvivenza. L'inibizione di PI3K e la conseguente riduzione della fosforilazione di AKT da parte di questi composti determinano una diminuzione dell'attività funzionale di IRGQ1. La rapamicina e l'everolimus, entrambi inibitori di mTOR, interrompono la segnalazione a valle, essenziale per i processi cellulari come la crescita e la proliferazione, processi in cui IRGQ1 è coinvolto. L'attenuazione dell'attività di mTOR da parte di questi composti porta a una diminuzione dell'attività funzionale di IRGQ1.
L'inibitore della Src chinasi PP2 impedisce la fosforilazione di substrati fondamentali per la segnalazione della sopravvivenza e della proliferazione, riducendo potenzialmente l'attivazione e la funzione di IRGQ1. PD173074, un inibitore di FGFR, impedisce l'attività dei recettori del fattore di crescita dei fibroblasti che possono essere regolatori a monte di IRGQ1, con conseguente diminuzione della sua attività. U0126 e SB203580 hanno come bersaglio rispettivamente le vie MAPK/ERK e p38 MAPK, entrambe parte integrante della progressione del ciclo cellulare e delle risposte allo stress. È probabile che l'inibizione di queste chinasi da parte di U0126 e SB203580 riduca l'attività di IRGQ1, poiché quest'ultimo è modulato da queste vie. SP600125, un inibitore di JNK, influisce sulla segnalazione della risposta allo stress che può regolare IRGQ1, riducendone di fatto l'attività. Dasatinib e Sorafenib, inibendo BCR-ABL, chinasi della famiglia Src, chinasi RAF, VEGFR e PDGFR, hanno un impatto sulle reti di segnalazione che convergono sui meccanismi di controllo della funzione di IRGQ1. Sunitinib, con il suo approccio multi-target, sopprime anche varie tirosin-chinasi recettoriali, portando a una diminuzione dell'attività di IRGQ1, influenzando le vie di segnalazione che regolano la sua funzione.
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