Gli inibitori chimici dell'IL-TIF si impegnano in una varietà di meccanismi per ostacolare la sua funzione, ciascuno dei quali utilizza una via biochimica distinta per impedire l'attività della proteina. Ad esempio, l'1,2,3,4,5,6-esabromocicloesano sfrutta il suo ruolo di agonista del recettore degli idrocarburi arilici per sopprimere la trascrizione di IL-TIF. Quando si lega agli elementi responsivi alla diossina all'interno della regione promotrice di IL-TIF, recluta il complesso AhR/ARNT, reprimendo così l'attività trascrizionale necessaria per la produzione di IL-TIF. Analogamente, il 4-ottil itaconato attiva la via Nrf2, che indirettamente riduce la segnalazione di IL-TIF promuovendo l'espressione di geni antinfiammatori e ostacolando l'attività di NF-κB, un fattore di trascrizione integrante dell'espressione di IL-TIF. Un altro alcaloide, la stachidrina, esercita i suoi effetti inibitori colpendo la via NF-κB, che è fondamentale per il ruolo dell'IL-TIF nell'infiammazione. Bloccando questa via, la stachidrina riduce l'attivazione dei geni regolati dall'IL-TIF, limitando il contributo della proteina all'infiammazione.
Inoltre, una coppia di inibitori delle chinasi, IMD-0354 e BMS-345541, ostacola gli enzimi critici per l'attivazione di NF-κB, che è un precursore della produzione di IL-TIF. IMD-0354 inibisce IKKβ, impedendo la traslocazione nucleare di NF-κB e, di conseguenza, la trascrizione di IL-TIF. BMS-345541 agisce in modo simile ma ha come bersaglio sia IKKα che IKKβ, interrompendo la via di segnalazione in modo più ampio e quindi l'espressione di IL-TIF. Anche l'estere fenilico dell'acido caffeico (CAPE) e il partenolide inibiscono l'attivazione di NF-κB, ma attraverso interazioni molecolari diverse. Il CAPE sopprime la trascrizione e la produzione di IL-TIF ostacolando l'attivazione di NF-κB, mentre il partenolide blocca la via di NF-κB più a monte, impedendo l'attività trascrizionale necessaria alla produzione di IL-TIF. Anche Bay 11-7082 e JSH-23 hanno come bersaglio la via NF-κB, con Bay 11-7082 che inibisce la fosforilazione di IκBα e JSH-23 che inibisce la traslocazione nucleare di NF-κB, entrambi portando a una riduzione della produzione di IL-TIF. Ciascuna sostanza chimica, attraverso percorsi molecolari distinti, assicura l'inibizione funzionale di IL-TIF, evidenziando la complessità e la specificità della regolazione biochimica.
| Nome del prodotto | CAS # | Codice del prodotto | Quantità | Prezzo | CITAZIONI | Valutazione |
|---|---|---|---|---|---|---|
IMD 0354 | 978-62-1 | sc-203084 | 5 mg | $199.00 | 3 | |
IMD-0354 è un inibitore di IKKβ, che fa parte del complesso di chinasi IκB che attiva NF-κB. NF-κB è un fattore di trascrizione chiave per la produzione di IL-TIF. L'inibizione di IKKβ da parte di IMD-0354 impedisce a NF-κB di traslocare nel nucleo e di avviare la trascrizione di IL-TIF, con conseguente inibizione funzionale di IL-TIF riducendone la produzione e l'attività nell'infiammazione e nella risposta immunitaria. | ||||||
BMS-345541 | 445430-58-0 | sc-221741 | 1 mg | $306.00 | 1 | |
BMS-345541 inibisce selettivamente IKKα e IKKβ, che sono essenziali per attivare NF-κB. Inibendo queste chinasi, BMS-345541 interrompe la via di segnalazione NF-κB, fondamentale per l'espressione e la funzione di IL-TIF. La soppressione dell'attività di NF-κB porta all'inibizione funzionale di IL-TIF riducendone l'espressione e i conseguenti effetti pro-infiammatori. | ||||||
Caffeic acid phenethyl ester | 104594-70-9 | sc-200800 sc-200800A sc-200800B | 20 mg 100 mg 1 g | $70.00 $290.00 $600.00 | 19 | |
L'acido caffeico fenetil estere (CAPE) è un inibitore dell'attivazione di NF-κB. Inibendo NF-κB, il CAPE può sopprimere la trascrizione e la produzione di IL-TIF, che dipende da NF-κB per la sua espressione. Ciò si traduce in un'inibizione funzionale dell'IL-TIF, riducendo la sua disponibilità e il suo ruolo nel promuovere le risposte infiammatorie. | ||||||
Parthenolide | 20554-84-1 | sc-3523 sc-3523A | 50 mg 250 mg | $79.00 $300.00 | 32 | |
Il partenolide è un lattone sesquiterpenico che inibisce la via NF-κB. Bloccando NF-κB, il partenolide inibisce l'attività trascrizionale necessaria per la produzione di IL-TIF. Questo porta all'inibizione funzionale dell'IL-TIF, limitandone l'espressione e i processi infiammatori a valle che induce. | ||||||
BAY 11-7082 | 19542-67-7 | sc-200615B sc-200615 sc-200615A | 5 mg 10 mg 50 mg | $61.00 $83.00 $349.00 | 155 | |
Bay 11-7082 inibisce irreversibilmente la fosforilazione di IκBα, inibendo così l'attivazione di NF-κB. Poiché l'IL-TIF si basa su NF-κB per la sua espressione, l'inibizione di NF-κB da parte di Bay 11-7082 determina una diminuzione della produzione e dell'attività di IL-TIF, con conseguente inibizione funzionale. | ||||||
NFκB Activation Inhibitor II, JSH-23 | 749886-87-1 | sc-222061 sc-222061C sc-222061A sc-222061B | 5 mg 10 mg 50 mg 100 mg | $210.00 $252.00 $1740.00 $1964.00 | 34 | |
JSH-23 è un inibitore della traslocazione nucleare di NF-κB. Impedendo a NF-κB di entrare nel nucleo, JSH-23 riduce la trascrizione dei geni bersaglio di NF-κB, compresi i geni responsabili della produzione di IL-TIF. Questa inibizione riduce il ruolo dell'IL-TIF nelle risposte infiammatorie, con conseguente inibizione funzionale. | ||||||