Gli attivatori dell'IFN-α7 agiscono attraverso vie molecolari distinte per potenziarne l'attività. È stato riscontrato che alcune piccole molecole agiscono sull'adenililciclasi per elevare i livelli intracellulari di cAMP, promuovendo indirettamente l'azione dell'IFN-α7 attraverso la segnalazione della protein-chinasi A. Altre mirano alla via SIRT1, che modula i fattori di trascrizione per potenziare eventualmente l'IFN-α7. Altri hanno come bersaglio la via SIRT1, che modula i fattori di trascrizione per aumentare eventualmente l'espressione di IFN-α7. Alcuni composti esercitano i loro effetti inibendo NF-κB, un fattore di trascrizione che generalmente sopprime le vie di segnalazione dell'interferone; l'inibizione di NF-κB allevia quindi la soppressione e può portare a un aumento dell'attività di IFN-α7. Inoltre, esistono molecole che stabilizzano fattori di trascrizione come p53, che sono noti per upregolare IFN-α7 attraverso specifici elementi di risposta, promuovendo così la sua espressione e attività funzionale.
Inoltre, gli attivatori specifici agiscono inibendo proteine come HMGB1, coinvolte nella soppressione della risposta interferonica, potenzialmente aumentando l'attività di IFN-α7. Altri stimolano il recettore alfa attivato dal proliferatore del perossisoma, che può portare a un'upregulation trascrizionale dell'IFN-α7. Alcuni agenti interferiscono con l'attività delle chinasi, alterando gli stati di fosforilazione e potenzialmente favorendo la segnalazione di IFN-α7. Esistono anche flavonoidi che modulano le fosfoinositide 3-chinasi, il che potrebbe portare a una maggiore segnalazione di IFN-α7. Inoltre, la modulazione epigenetica attraverso l'inibizione delle DNA metiltransferasi può portare a cambiamenti nello stato di metilazione del gene IFN-α7, aumentandone potenzialmente l'espressione.
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