ICA69 Attivatori

I comuni attivatori dell'ICA69 includono, ma non solo, il PMA CAS 16561-29-8, la forskolina CAS 66575-29-9, l'ionomicina CAS 56092-82-1, l'8-bromoadenosina 3',5'-monofosfato ciclico CAS 76939-46-3 e l'anisomicina CAS 22862-76-6.

Gli attivatori di ICA69 costituiscono uno spettro di molecole che svolgono un ruolo nel potenziamento della proteina ICA69 modulando varie vie di segnalazione cellulare. Il forbolo 12-miristato 13-acetato (PMA) stimola la proteina chinasi C, che a sua volta fosforila e attiva ICA69, facilitando così il suo coinvolgimento nel traffico di vescicole neuronali. La forskolina e l'isoproterenolo, aumentando l'AMP ciclico intracellulare (cAMP), attivano la proteina chinasi A (PKA), che probabilmente fosforila ICA69, potenziando il suo ruolo nei meccanismi di rilascio dei neurotrasmettitori. Analogamente, sia l'8-bromo-cAMP che il dibutirril cAMP, resistendo alla degradazione e mantenendo un'elevata attività della PKA, contribuiscono all'attivazione sostenuta di ICA69 nei processi neurosecretori. Gli ionofori del calcio Ionomicina e A23187, elevando i livelli di calcio intracellulare, possono attivare le chinasi calcio-dipendenti, potenzialmente portando alla fosforilazione di ICA69, che è cruciale per la dinamica delle vescicole sinaptiche.

Inoltre, la thapsigargina e l'FPL 64176, perturbando l'omeostasi del calcio, influenzano indirettamente la fosforilazione e l'attività di ICA69, con la thapsigargina che inibisce la pompa SERCA e l'FPL 64176 che attiva i canali del calcio di tipo L. L'anisomicina, attraverso l'attivazione di protein chinasi attivate dallo stress come JNK, potrebbe indirettamente potenziare l'attività di ICA69 alterandone lo stato di fosforilazione, svolgendo un ruolo nella plasticità neuronale. Bay K 8644, un altro agonista dei canali del calcio di tipo L, contribuisce all'attivazione di vie di fosforilazione calcio-dipendenti, che potrebbero influenzare positivamente l'attività di ICA69. Infine, il BIM-1, pur essendo un inibitore selettivo della PKC, può indirettamente portare all'attivazione di vie di compensazione che migliorano l'attività funzionale di ICA69.