L'HIV-1 p17, una proteina matrice dell'HIV-1, è fondamentale nei processi di assemblaggio e infezione del virus. Sebbene gli attivatori chimici diretti della p17 dell'HIV-1 non siano tipicamente evidenziati, alcuni composti possono influenzarne indirettamente l'attività o l'espressione, principalmente influenzando la replicazione dell'HIV-1 o la riattivazione del virus latente. Composti come prostratina, disulfiram, panobinostat e vorinostat sono noti per influenzare l'attivazione dell'HIV-1 latente. Queste sostanze chimiche, attraverso vari meccanismi, possono portare a un aumento della replicazione dell'HIV-1, aumentando potenzialmente l'espressione delle proteine virali, tra cui la p17.
Gli inibitori dell'istone deacetilasi, come panobinostat, vorinostat e romidepsina, svolgono un ruolo nel rimodellamento della cromatina e possono attivare l'HIV-1 latente. Questa attivazione può portare a un aumento dell'espressione delle proteine dell'HIV-1, compresa la p17. Anche gli inibitori della bromodominio BET come JQ1 e i modulatori epigenetici come GSK126 hanno implicazioni nell'attivazione dell'HIV-1 e potrebbero avere un impatto sull'espressione di p17. Inoltre, composti come il mebutato di ingenolo, l'acido valproico, l'acido betulinico e la nicotinamide sono stati studiati per i loro effetti sull'HIV-1 latente. Attivando i serbatoi del virus latente, questi composti possono portare a un aumento della replicazione virale, che includerebbe una maggiore sintesi di p17. La bryostatina-1, un attivatore della proteina chinasi C, è stata studiata per il suo potenziale ruolo nell'attivazione dell'HIV-1, che può avere implicazioni sui livelli di p17.
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