Date published: 2025-12-20

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GNB1L Inibitori

Gli inibitori comuni di GNB1L includono, ma non solo, la 5-azacitidina CAS 320-67-2, la tricostatina A CAS 58880-19-6, l'acido suberoilanilide idrossamico CAS 149647-78-9, la rapamicina CAS 53123-88-9 e il LY 294002 CAS 154447-36-6.

Gli inibitori di GNB1L rappresentano una classe di composti chimici che hanno come bersaglio e inibiscono la proteina GNB1-like (GNB1L). La GNB1L è un membro della famiglia delle subunità beta delle proteine G, coinvolte in una serie di processi di segnalazione intracellulare. Le proteine G svolgono un ruolo essenziale nella trasmissione di segnali dalla superficie cellulare all'interno della cellula, in particolare in risposta a segnali extracellulari come ormoni o neurotrasmettitori. La proteina GNB1L è un paraloga della GNB1 e la sua inibizione può modulare specifiche vie di segnalazione accoppiate a proteine G. L'inibizione potrebbe alterare gli eventi di segnalazione a valle, influenzando funzioni cellulari come la proliferazione, la migrazione o i cambiamenti nell'espressione genica.La struttura degli inibitori di GNB1L prevede tipicamente dei motivi che possono legarsi specificamente alla proteina GNB1L e bloccare la sua interazione con altri componenti della cascata di segnalazione. Questi inibitori sono progettati per interferire con il normale funzionamento della proteina GNB1L legandosi ai suoi siti attivi o regolatori, impedendole di facilitare la normale segnalazione a valle. La composizione chimica di questi inibitori può variare, ma spesso include caratteristiche molecolari che promuovono il legame ad alta affinità e la selettività per GNB1L rispetto ad altre proteine simili. Lo studio degli inibitori di GNB1L è importante per comprendere come questa proteina influenzi le reti di segnalazione più ampie e il comportamento cellulare, rendendo questi composti strumenti preziosi nello studio della trasduzione del segnale e dei meccanismi cellulari legati alle proteine G.

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Curcumin

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Potrebbe modulare varie vie di segnalazione, come NF-κB, influenzando potenzialmente l'espressione di GNB1L.