Gm362 Attivatori

Gli attivatori Gm362 più comuni includono, ma non solo, la forskolina CAS 66575-29-9, l'8-bromo-cAMP CAS 76939-46-3, il PMA CAS 16561-29-8, la ionomicina CAS 56092-82-1 e il cloruro di calcio anidro CAS 10043-52-4.

Gli attivatori del membro C1 della famiglia TEX13 comprendono un gruppo eterogeneo di composti chimici che esercitano i loro effetti mirando a varie vie di segnalazione per migliorare, in ultima analisi, l'attività funzionale di TEX13C1. La forskolina e i suoi analoghi, come l'8-bromo-cAMP e il dibutirril-cAMP, funzionano aumentando i livelli intracellulari di cAMP, che attivano la PKA. La PKA attivata può quindi fosforilare diverse proteine, tra cui TEX13C1, potenziandone l'attività. Analogamente, i composti che influenzano i livelli di calcio intracellulare, come la ionomicina e il cloruro di calcio, possono attivare le chinasi calcio-dipendenti, che a loro volta possono fosforilare TEX13C1, determinandone l'attivazione funzionale. Altri attivatori, come PMA ed EGF, agiscono attraverso la PKC o la via MAPK/ERK, entrambe centrali nella fosforilazione di un ampio spettro di proteine cellulari. La PKC, ad esempio, può essere attivata dalla PMA ed è nota per fosforilare vari substrati, tra cui TEX13C1, con conseguente aumento della sua attività. L'EGF, attraverso il suo recettore, avvia una cascata che attiva la via MAPK/ERK, che può modificare l'attività di numerose proteine. Sebbene siano principalmente associate alla proliferazione, le proteine di questa via potrebbero anche fosforilare TEX13C1, potenziandone la funzione. In questo contesto, il ruolo dell'acido retinoico è quello di impegnarsi con i suoi recettori, potenzialmente alterando l'espressione genica e modificando le vie di trasduzione del segnale, che potrebbero includere l'upregolazione delle chinasi che fosforilano TEX13C1.

Inoltre, l'inibizione della GSK-3β da parte del cloruro di litio potenzia indirettamente la segnalazione di WNT/β-catenina, che potrebbe attivare proteine come TEX13C1. I donatori di ossido nitrico, come lo SNAP, portano all'attivazione della guanililciclasi, elevando i livelli di cGMP, che attiva le chinasi proteiche cGMP-dipendenti in grado di fosforilare TEX13C1, potenziandone la funzione. L'isoproterenolo, attraverso l'attivazione dei recettori β-adrenergici, aumenta i livelli di cAMP e attiva la PKA, che può portare alla fosforilazione e all'attivazione di TEX13C1. Infine, il fluoruro di sodio agisce come inibitore delle fosfatasi, determinando un aumento netto dello stato di fosforilazione delle proteine, che potrebbe includere TEX13C1, potenziandone quindi l'attività.