Gli inibitori di FLJ37512 esercitano i loro effetti colpendo vari processi cellulari e vie di segnalazione che sono fondamentali per la funzione della proteina nelle sinapsi. Questi composti interrompono aspetti chiave della segnalazione intracellulare e del traffico di proteine, che sono pertinenti al ruolo di FLJ37512 nel sistema nervoso. Ad esempio, alcuni inibitori hanno come bersaglio i recettori attivati dai perossisomi proliferatori, alterando il metabolismo lipidico e l'infiammazione, che di conseguenza interferisce con la funzione sinaptica e inibisce indirettamente FLJ37512. Altri inibiscono l'attività della glicogeno sintasi chinasi-3, una chinasi implicata nel neurosviluppo e nella plasticità sinaptica, alterando potenzialmente lo stato di fosforilazione e la funzione di FLJ37512. Inoltre, alcuni composti si legano ai residui di glucosio e mannosio, influenzando il ripiegamento e il traffico delle glicoproteine, il che potrebbe impedire a FLJ37512 di raggiungere la sinapsi o alterarne la funzione.
Inoltre, i meccanismi di inibizione di FLJ37512 comportano anche un'interferenza con la proteina chinasi C, che modula il rilascio di neurotrasmettitori e la plasticità sinaptica. L'alterata fosforilazione delle proteine sinaptiche, tra cui FLJ37512, può interrompere il suo ruolo funzionale nelle sinapsi. Gli agenti che inibiscono la formazione delle vescicole nell'apparato di Golgi o la glicosilazione N-linked possono mal localizzare FLJ37512 o comprometterne l'attività impedendo le modifiche post-traslazionali essenziali. Gli inibitori della segnalazione calcio-calmodulina e i distruttori della polimerizzazione dei microtubuli inibiscono ulteriormente l'attività funzionale di FLJ37512 influenzandone la regolazione e il trasporto ai siti sinaptici.
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