FIBIN Attivatori

Gli attivatori FIBIN più comuni includono, ma non solo, la forskolina CAS 66575-29-9, il cloridrato di isoproterenolo CAS 51-30-9, la PGE2 CAS 363-24-6, l'anisomicina CAS 22862-76-6 e il PMA CAS 16561-29-8.

Le FIBIN possono esercitare i loro effetti attraverso varie vie di segnalazione che portano alla modulazione dell'attività delle FIBIN. La forskolina agisce direttamente sull'adenililciclasi, che catalizza la conversione dell'ATP in cAMP, un messaggero secondario che può attivare la protein chinasi A (PKA). La PKA procede poi alla fosforilazione di numerose proteine, tra cui FIBIN, regolandone la funzione. Analogamente, l'isoproterenolo, coinvolgendo i recettori beta-adrenergici, porta all'attivazione delle proteine G e alla successiva attivazione dell'adenil ciclasi, aumentando i livelli di cAMP e attivando la PKA, che può influenzare l'attività di FIBIN. La prostaglandina E2 (PGE2) agisce attraverso i propri recettori accoppiati a proteine G (GPCR) per aumentare il cAMP e quindi l'attività della PKA, che può modulare l'attività di FIBIN. Il dibutirril-cAMP, un analogo del cAMP, bypassa i recettori della superficie cellulare e attiva direttamente la PKA, offrendo un'altra via per alterare l'attività di FIBIN.

In un altro asse di segnalazione, l'anisomicina, attraverso l'inibizione della sintesi proteica, attiva inavvertitamente proteine chinasi attivate dallo stress come JNK, che possono fosforilare FIBIN se è tra i loro substrati. Il forbolo 12-miristato 13-acetato (PMA) attiva la proteina chinasi C (PKC), che può anche fosforilare le proteine all'interno delle vie di segnalazione di FIBIN. La ionomicina aumenta i livelli di calcio intracellulare, che può attivare le chinasi calmodulina-dipendenti (CaMK), influenzando forse l'attività di FIBIN. Il fattore di crescita epidermico (EGF) si lega al suo recettore per avviare una cascata che può portare all'attivazione di proteine nella rete di FIBIN. L'insulina innesca l'attivazione mediata dal recettore della via PI3K/Akt, che può fosforilare e modulare le proteine che interagiscono con FIBIN. Il fattore di crescita endoteliale vascolare (VEGF) coinvolge i suoi recettori per avviare la segnalazione MAPK/ERK, che può portare all'attivazione delle proteine associate a FIBIN. La bradichinina, attraverso i recettori B2, aumenta il calcio intracellulare e attiva le chinasi che possono influenzare le vie di regolazione di FIBIN. Infine, anche l'istamina, attraverso il recettore H1, può aumentare il calcio intracellulare, attivando chinasi che possono fosforilare proteine nella rete di segnalazione di FIBIN.