Gli attivatori di FIBCD1 si distinguono in due classi principali in base al loro modus operandi. La prima classe, che comprende composti come EGF, clorpromazina e Dynasore, funziona influenzando altre vie endocitiche che operano insieme a FIBCD1. Ad esempio, la clorpromazina e il Dynasore ostacolano l'endocitosi mediata dalla clatrina, determinando una maggiore dipendenza da FIBCD1 nei processi endocitici. Questa ostruzione potenzia il ruolo endocitico della FIBCD1 rendendo meno competitive altre vie. La genisteina segue una logica simile: sopprimendo l'endocitosi caveolina-dipendente, amplifica il ruolo della FIBCD1 in questo processo cellulare.
La seconda classe di attivatori, che comprende il forbolo 12-miristato, la wortmannina e la latrunculina A, agisce più direttamente sulle vie biochimiche che coinvolgono la FIBCD1. Il forbolo 12-miristato, ad esempio, attiva la PKC, coinvolgendo così l'endocitosi mediata dall'innesto lipidico, un meccanismo a cui può partecipare anche la FIBCD1. La latrunculina A e la citocalasina D interrompono la polimerizzazione dell'actina e, così facendo, sottolineano l'importanza delle vie endocitiche di FIBCD1 che sono indipendenti dall'actina. Agendo su queste vie, i composti possono potenziare le funzioni endocitiche governate da FIBCD1.
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