L'epigallocatechina gallato e il sulforafano interagiscono con i sistemi di disintossicazione cellulare, tra cui il proteasoma e la segnalazione Nrf2, che possono creare un ambiente favorevole all'attività di proteine come FBXO47, coinvolte nella degradazione mediata dall'ubiquitina. D'altra parte, gli inibitori del proteasoma, come MG132 e Bortezomib, creano un accumulo di proteine ubiquitinate, che può aumentare l'attività di ubiquitinazione di FBXO47 quando la cellula cerca di gestire l'eccesso di substrati.
L'attività di FBXO47 può essere modulata anche attraverso l'inibizione di GSK-3β da parte di composti come il cloruro di litio e SB216763. Questa inibizione può influenzare la segnalazione di Wnt, alterando potenzialmente il panorama regolatorio di FBXO47. Allo stesso modo, l'induzione dello stress del reticolo endoplasmatico (ER) da parte di sostanze chimiche come la tunicamicina e la tapsigargina innesca risposte cellulari di stress che possono intersecare il dominio funzionale di FBXO47. Inoltre, l'espressione di FBXO47 può essere soggetta a cambiamenti indotti da modulatori epigenetici come la tricostatina A e la 5-azacitidina. Questi agenti possono portare ad alterazioni della struttura della cromatina e dei modelli di metilazione del DNA, rispettivamente, potenzialmente upregolando l'espressione di FBXO47. L'acido retinoico agisce a livello della trascrizione genica, dove può modulare l'attività trascrizionale per influenzare i livelli di FBXO47.
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