Gli attivatori di EF-G2 comprendono una varietà di composti che esercitano la loro influenza attraverso vie biochimiche distinte per potenziare l'attività di questo fattore di allungamento essenziale. I composti che stimolano l'adenilil ciclasi portano a livelli elevati di cAMP intracellulare, innescando una cascata che attiva la protein chinasi A (PKA). L'attivazione della PKA è un passaggio critico in quanto può fosforilare vari bersagli, facilitando così potenzialmente una maggiore attività di EF-G2. Inoltre, esistono molecole che fungono da agonisti β-adrenergici, che aumentano in modo simile la produzione di cAMP, suggerendo un'altra via attraverso la quale l'attività di EF-G2 potrebbe essere aumentata tramite gli stessi processi di fosforilazione mediati dalla PKA. Su un altro fronte, gli attivatori della protein chinasi C (PKC) possono modificare la funzione di EF-G2 avviando eventi di fosforilazione a valle che culminano in una maggiore attività della proteina. Inoltre, la manipolazione dei livelli di calcio intracellulare tramite ionofori potrebbe modulare l'attività di EF-G2 attraverso le vie della protein-chinasi calmodulina-dipendente.
Altri attivatori, come gli analoghi del cAMP e gli inibitori della fosfatasi, agiscono mantenendo lo stato di fosforilazione di specifiche proteine, suggerendo così un meccanismo per l'attività sostenuta di EF-G2 attraverso una continua fosforilazione. L'inibizione di GSK-3 da parte di alcuni ioni è un altro metodo che potrebbe portare a un aumento dell'attività di EF-G2 attraverso l'alterazione delle vie di segnalazione normalmente sotto il controllo di GSK-3. Infine, gli attivatori di proteine chinasi attivate dallo stress possono aumentare indirettamente i livelli di attività di EF-G2, sottolineando il ruolo delle vie di stress cellulare nella regolazione della funzione di questa proteina.
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