Gli inibitori della LMP-2A dell'EBV, identificati nella tabella, funzionano prevalentemente attraverso meccanismi indiretti, modulando varie vie e processi cellulari che la LMP-2A sfrutta per mantenere la latenza dell'EBV e contribuire ai processi oncogenici. Composti come l'imatinib mesilato e il Dasatinib hanno come bersaglio le tirosin-chinasi coinvolte nelle vie di segnalazione utilizzate dalla LMP-2A. Inibendo queste chinasi, questi composti possono interrompere le vie di segnalazione essenziali per il ruolo di LMP-2A nel mantenere la latenza dell'EBV e nel promuovere la sopravvivenza e la proliferazione cellulare. Analogamente, gli inibitori di mTOR come la rapamicina e gli inibitori di PI3K come LY294002 e Wortmannin possono influenzare indirettamente l'attività di LMP-2A interrompendo la via PI3K/Akt, fondamentale per la latenza dell'EBV e i processi cellulari associati.
Gli inibitori della via MAPK, come U0126, SP600125 e SB203580, possono interrompere la segnalazione MAPK influenzata da LMP-2A, modulando indirettamente la sua funzione. Inoltre, composti come il bortezomib, la curcumina, il resveratrolo e l'epigallocatechina gallato (EGCG) influenzano varie vie di segnalazione, tra cui NF-κB, attivata da LMP-2A. Modulando queste vie, questi composti possono influenzare indirettamente il ruolo di LMP-2A nella latenza e nell'oncogenesi dell'EBV. In sostanza, la classe di inibitori di LMP-2A dell'EBV qui descritta funziona principalmente influenzando indirettamente l'attività di LMP-2A attraverso la modulazione di varie vie di segnalazione cellulare.
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