DPPL2 Inibitori

I comuni inibitori di DPPL2 includono, ma non solo, l'acido 2-bromoesadecanoico CAS 18263-25-7, la cerulenina (sintetica) CAS 17397-89-6, la tunicamicina CAS 11089-65-9, la fumonisina B1 CAS 116355-83-0 e la soluzione di triacsina C in DMSO CAS 76896-80-5.

Gli inibitori del DPPL2 comprendono una serie di composti chimici che ostacolano indirettamente la funzione dell'enzima agendo sui vari processi e vie biologiche coinvolte nella palmitoilazione e depalmitoilazione delle proteine. Ad esempio, la disponibilità di palmitoil-CoA, un substrato cruciale per la palmitoilazione delle proteine, può essere ridotta da composti che inibiscono gli enzimi del metabolismo lipidico o della sintesi degli acidi grassi, con conseguente diminuzione del pool di proteine palmitoilate su cui DPPL2 può agire. Gli acidi grassi bromurati e alcuni prodotti naturali inibiscono il processo di palmitoilazione stesso, limitando ulteriormente i substrati accessibili a DPPL2. Inoltre, l'uso di inibitori che colpiscono selettivamente le tioesterasi correlate può portare a un accumulo di proteine palmitoilate, che può ridurre la capacità funzionale di DPPL2 saturando il ciclo palmitoilazione-depalmitoilazione.

Altri approcci per inibire DPPL2 comportano l'alterazione della composizione e dell'elaborazione delle proteine di membrana, che sono portatrici significative di modificazioni palmitoiliche. Gli agenti che interrompono la maturazione delle proteine, come gli inibitori della glicosilazione, influenzano indirettamente la disponibilità del substrato di DPPL2 impedendo il corretto ripiegamento e il traffico delle proteine che richiedono la palmitoilazione per la loro funzione. Anche gli inibitori dei chaperoni possono svolgere un ruolo in questo processo, impedendo alle proteine di raggiungere la loro conformazione funzionale, riducendo così indirettamente l'efficacia dell'azione di DPPL2 su queste proteine mal ripiegate o trattenute. Inoltre, piccole molecole che interferiscono con il trasporto vescicolare possono portare a un accumulo di proteine nell'apparato di Golgi o nel reticolo endoplasmatico, limitando l'accesso di queste proteine a DPPL2 nelle sedi cellulari in cui avviene tipicamente la depalmitoilazione.