Gli inibitori di DDR2 comprendono una serie di composti che hanno come bersaglio l'attività chinasica di DDR2 (Discoidin Domain Receptor 2), con un impatto significativo sul suo ruolo nella segnalazione cellulare legata alla progressione del cancro e alle metastasi. Inibitori chiave come Imatinib, Dasatinib, Nilotinib, Bosutinib e AP 24534 sono inibitori tirosin-chinasici multitarget. Questi farmaci inibiscono efficacemente DDR2, interrompendo così la sua funzione nel promuovere l'adesione cellulare, la migrazione, la proliferazione e il rimodellamento della matrice extracellulare, che sono cruciali nello sviluppo del tumore e nei processi metastatici. La loro inibizione di DDR2 evidenzia il ruolo integrale della chinasi nei processi cellulari associati all'oncogenesi, fornendo un approccio mirato alla modulazione di queste vie.
Oltre a questi inibitori specifici di DDR2, anche altri composti come Sorafenib, D,L-2-Fenilglicina-d5, BIBF1120, Vandetanib, XL-184 base libera, Axitinib e Osimertinib, pur avendo obiettivi più ampi, hanno un impatto sull'attività di DDR2. Il sorafenib, ad esempio, pur avendo come bersaglio principale le chinasi RAF, agisce su DDR2 e di conseguenza influenza l'angiogenesi e la crescita tumorale. Linsitinib e vandetanib, che hanno come bersaglio rispettivamente IGF-1R e varie tirosin-chinasi, modulano le vie di segnalazione DDR2, influenzando processi come la fibrosi e l'angiogenesi nel cancro. XL-184 base libera, Axitinib e Osimertinib mostrano effetti inibitori su DDR2 e su altre chinasi, colpendo l'angiogenesi e la progressione tumorale. Questi diversi composti dimostrano la complessa regolazione di DDR2 e sottolineano il potenziale degli inibitori delle chinasi nel colpire specifici processi patologici guidati da una segnalazione aberrante di DDR2. Le loro azioni vanno dall'inibizione diretta della chinasi alla modulazione delle vie di segnalazione associate, riflettendo gli approcci multiformi per influenzare l'attività di DDR2 in vari contesti biologici, in particolare nel cancro.
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