Gli inibitori di DBC-2 appartengono a una classe chimica peculiare, caratterizzata dalla capacità di colpire e modulare selettivamente l'attività dell'enzima DBC-2, noto anche come Deleted in Breast Cancer 2. Il termine "DBC-2" si riferisce alla capacità di inibire l'attività dell'enzima DBC-2, noto anche come Deleted in Breast Cancer 2. Il termine "DBC-2" si riferisce a una specifica proteina coinvolta nei processi cellulari, in particolare nel contesto della biologia del cancro. Questi inibitori agiscono attraverso precise interazioni molecolari con il sito attivo dell'enzima DBC-2, impedendone la funzione catalitica. Le caratteristiche strutturali degli inibitori di DBC-2 sono accuratamente progettate per completare la tasca di legame dell'enzima, formando complessi stabili che interrompono la normale attività enzimatica. Questa classe di inibitori presenta spesso un elevato grado di specificità per DBC-2, differenziandosi dai composti che possono interagire con una gamma più ampia di bersagli cellulari.
Gli inibitori di DBC-2 hanno suscitato una notevole attenzione nel regno della farmacologia molecolare a causa delle potenziali implicazioni per la comprensione e la manipolazione dei processi cellulari, in particolare quelli correlati al cancro. I ricercatori si concentrano sulla delucidazione dei determinanti strutturali dell'interazione inibitore-enzima per perfezionare la progettazione di nuovi composti con maggiore potenza e selettività. Come nel caso di molti inibitori enzimatici, l'obiettivo finale è quello di comprendere la complessità delle vie di segnalazione cellulare influenzate dalla DBC-2, aprendo la strada a una comprensione più completa degli eventi molecolari alla base dello sviluppo del cancro.
Nome del prodotto | CAS # | Codice del prodotto | Quantità | Prezzo | CITAZIONI | Valutazione |
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AZA1 | 1071098-42-4 | sc-507497 | 10 mg | $600.00 | ||
Una piccola molecola permeabile alle cellule in grado di interrompere l'attivazione di Rac1, potenzialmente in grado di influenzare indirettamente RHOBTB2. |